蘇敏
(蘇州大學(xué)第一附屬醫(yī)院婁葑分院神經(jīng)內(nèi)科 江蘇蘇州 215000)
近年來,早期溶栓被認為是急性缺血性腦卒中最有效的治療方法。我院在2005年至2009年之間應(yīng)用重組纖維蛋白原激酶(rt-PA)治療急性缺血性腦卒中患者31例,取得良好的療效,現(xiàn)初步總結(jié)如下。
(1)發(fā)病后3h以內(nèi);(2)頭顱CT排除顱內(nèi)出血且無神經(jīng)功能缺損相對應(yīng)的低密度區(qū);(3)臨床表現(xiàn)有診斷意義的神經(jīng)功能缺損癥狀;(4)癱瘓肢體肌力0~3級;(5)血壓控制在180/100mmHg以下;(6)患者或家屬簽署溶栓治療知情同意書。排除標(biāo)準:(1)顱內(nèi)出血史;(2)有出血傾向的疾病史;(3)血小板計數(shù)低于100×109;(4)有嚴重心、肝、腎功能不全的病史。
入選病例隨機分為2組,溶栓組31例,男20例,女11例,年齡45~80歲,平均(62.2±4.5)歲,神經(jīng)功能缺損評分(CSS)為28.1±8.3;對照組30例,男21例,女9例,年齡46~88歲,平均(66.7±5.3)歲,CSS為27.2±7.5。2組間性別、年齡、CSS評分均無顯著性差異(P>0.05)。
溶栓治療組予以rt-PA0.9mg/kg,總量的10%靜脈推注5min,其余的90%加入生理鹽水250mL靜脈滴注,維持60min。對照組予低分子肝素鈣2500u皮下注射q12h,連續(xù)7d,其余治療2組相同。用藥前后行頭顱CT、凝血酶原時間(PT)、部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、肝腎功能及血尿糞常規(guī)檢查。
神經(jīng)功能缺損根據(jù)愛丁堡斯堪的那維亞改良評分法(CSS),分別于治療前及治療后6h、24h、3d及7d記錄CSS分值,并應(yīng)用日常生活能力評分(ADL,BarthelIndex)來評定各組的遠期療效,BarthelIndex:Barthel≥95分為基本完全恢復(fù);<50分為嚴重致殘[1]。
表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分(±s)
表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分(±s)
注:與對照組相比,△P<0.01
?
表2 2組日常生活能力評分比較(±s)
表2 2組日常生活能力評分比較(±s)
注:與對照組相比,△P<0.01
?
采用SPSS 15.0軟包進行統(tǒng)計學(xué)分析,2組神經(jīng)功能缺損評分采用均數(shù)±標(biāo)準差(x-±s)表示,統(tǒng)計學(xué)處理用t檢驗和χ2檢驗,取P<0.05為顯著統(tǒng)計學(xué)意義。
患者溶栓后6h、24h、3d、7d及14d的神經(jīng)功能缺損評分明顯下降,與對照組相比差異顯著(P<0.01),詳見表1。
從表2可以看出溶栓患者的ADL評分明顯高于對照組,兩者比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),說明溶栓治療組的遠期療效明顯好于對照組。
溶栓治療組有1例發(fā)生少量出血,而對照組也有1例發(fā)生梗死后出血,予以相應(yīng)的治療后均無因出血導(dǎo)致死亡。溶栓組有1例死于腎功能衰竭,對照組有2例死于肺部感染。2組患者用藥后凝血酶原時間(PT)、部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)無明顯差異。
在我國急性腦血管病是構(gòu)成老年人群死亡的主要原因,缺血性腦卒中的發(fā)病率、病死率及致殘率極高,是威脅人類生命安全的主要疾病。研究表明,80%的急性缺血性腦卒中是由于血栓堵塞腦動脈所致,最主要的治療是血管的復(fù)流再通,恢復(fù)腦血流并搶救缺血半暗帶。另外腦梗死早期血流并未完全中斷,早期溶栓可使閉塞的血管再通并幫助建立側(cè)肢循環(huán),從而挽救缺血半暗帶腦組織,縮小梗死面積,使腦缺血患者的病情和預(yù)后明顯改善[2~3]。
近10年來,有關(guān)急性缺血性腦卒中溶栓治療的臨床報道逐漸增多。國內(nèi)外的研究均表明應(yīng)用尿激酶、rt-PA等溶栓治療急性缺血性腦卒中具有很好的療效。急性缺血性腦卒中溶栓治療的目的在于挽救缺血半暗帶,溶解血栓,使閉塞的腦動脈再通,恢復(fù)梗死區(qū)的血液供應(yīng),防止缺血腦組織發(fā)生不可逆性損傷。由于腦組織對缺血耐受性差,缺血幾分鐘即開始產(chǎn)生不可逆損害,故溶栓治療的藥物和時機是影響療效的關(guān)鍵[4]。
重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)屬第二代高選擇性溶栓藥,rt-PA是唯一一種通過美國食品和藥品管理局(FDA)批準的新型溶栓藥物,它是利用重組DNA技術(shù)生產(chǎn)的具有人體組織型纖溶酶原激活劑氨基酸序列的糖蛋白。它是一種內(nèi)源性酶,能促使局部結(jié)合在血管內(nèi)皮細胞和血小板表面的纖溶酶原轉(zhuǎn)化為具有活性的纖溶酶,并水解粘著血小板的纖維蛋白原,從而抑制和解聚血小板聚集,溶解血小板血栓,而對循環(huán)中非結(jié)合的纖溶酶原無作用。歐洲急性腦組中研究合作組(ECASS)的研究表明:腦梗死發(fā)病6h內(nèi)接受rt-PA治療,治療組在神經(jīng)功能恢復(fù)的速度和住院時間等方面均優(yōu)于對照組[5]。但出血并發(fā)癥的發(fā)生往往會明顯增加患者甚至臨床醫(yī)師對使用溶栓治療的顧慮,從而導(dǎo)致目前我國在發(fā)病時間窗內(nèi)接受溶栓治療的患者比例較低。
本研究將符合條件的31例急性缺血性腦卒中患者的溶栓治療效與30例非溶栓治療的患者進行對比,通過各組治療前后CSS評分來評價各組的近期療效,并通過ADL量表來評定各組的遠期療效。我們的研究表明溶栓治療患者神經(jīng)功能及日常生活能力均明顯優(yōu)于對照組(P<0.01),而出血并發(fā)癥及死亡率較對照組無明顯增高,表明溶栓治療的近期及遠期療效均明顯優(yōu)于抗凝組,且安全性高。因此,急性缺血性腦卒中患者溶栓治療可以取得理想的療效。
[1]腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996:62.
[2]鐘高賢.腦梗死半暗帶的臨床界定[J].國外醫(yī)學(xué)·神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊,2004:335.
[3]董斌,徐英輝.腦缺血半暗帶區(qū)研究進展[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2005:90.
[4]Wahlgren N,Ahmed N, Eriksson N,et al.Multivariable analysis of outcome predictors and adjustment of main outcome results to baseline data profile in randomized controlled trials: Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-MOnitoring STudy(SITSMOST)[J].Stroke,2008,39(12):3316~3322.
[5]Sharma VK,Tsivgoulis G,Tan JH,et al.Feasibility and Safety of Intravenous Thrombolysis in Multiethnic Asian Stroke Patients in Singapore[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2010.