潘麗娟 吉巧紅 毛毅敏 孫瑜霞

1)河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科 洛陽 471003 2)河南科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)與病理生理學(xué)教研室 洛陽 471003

肺性腦病是慢性阻塞性肺疾病(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)急性加重期的主要并發(fā)癥之一,是由呼吸衰竭致缺氧、CO2潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征,發(fā)生率及病死率均較高[1]。我院呼吸內(nèi)科自2006-11～2009-09在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用NIPPV治療AECOPD并發(fā)肺性腦病31例,取得較好療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇自2006-11～2009-09本院呼吸內(nèi)科診治AECOPD并發(fā)肺性腦病患者31例,男19例,女12例,年齡62～86歲,平均(67.9±10.4)歲?；A(chǔ)病為慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺源性心臟病,因急性呼吸道感染誘發(fā)肺性腦病。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、抽搐、昏迷、球結(jié)膜水腫、壓眶反射消失、瞳孔擴(kuò)大或縮小。無嚴(yán)重肺大泡、頜面畸形及嚴(yán)重心臟病等無創(chuàng)通氣禁忌證。

1.2 治療方法 患者入院后常規(guī)吸氧、抗感染、呼吸興奮劑、解痙平喘及糖皮質(zhì)激素、糾正酸堿及電解質(zhì)失衡和加強(qiáng)營養(yǎng)支持等治療的同時,采用澳大利亞瑞思達(dá)公司生產(chǎn)的VPAP系列雙水平呼吸機(jī)進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣(noninvasive positive pressureventilation,NIPPV)治療。BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)采用通氣參數(shù):自主呼吸/定時呼吸(S/T)模式,備用呼吸頻率14～16次/min,吸氣壓力從12～20 cm H2O開始(最高達(dá)30 cm H2O),呼氣壓力為 4～6 cm H2O。根據(jù)動脈血氣分析和脈搏血氧飽和度情況隨時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。通氣過程中患者可短暫停歇,以便吸痰或進(jìn)食,通氣時間根據(jù)病情而定。同時采用多功能心電監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測心率及血氧飽和度等。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄通氣前、通氣后2 h及24 h心率(HR)、呼吸頻率(RR)、平均動脈壓(M BP)及血氣分析(p H 、PaO2、PaCO2、SaO2)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,計量資料以(±s)表示,比較采用t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組31例患者中,27例搶救成功,成功率87.10%,18～24 h內(nèi)意識逐漸恢復(fù);4例病情加重,感染未能有效、快速控制,血氣持續(xù)惡化,氣道分泌多,治療無效死亡。27例搶救成功患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后,心率下降,血壓保持相對穩(wěn)定,血氣明顯改善,p H上升,PaO2明顯上升,PaCO2明顯下降,通氣前后比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。通氣前、通氣后2 h及24 h HR、RR、MBP及血氣分析的變化,見表1。

表1 通氣前后 HR、RR、MBP及血氣分析的比較 (±s)

表1 通氣前后 HR、RR、MBP及血氣分析的比較 (±s)

注:與通氣前比較,*P＜0.05

時 段 HR(mmHg)RR(次/min)MBP(mmHg)p H(mm Hg)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)SaO2(mmHg)通氣前 101.88±18.04 26.61±3.48 94.46±16.15 7.21±0.14 68.22±12.14 99.30±15.32 85.68±6.43通氣2 h后 94.63±15.33*24.70±2.33*92.82±15.71 7.30±0.09*76.01±12.26*82.68±15.87*95.82±2.14*通氣24 h后 92.26±13.19*22.77±2.01*93.07±15.47 7.35±0.07*81.72±19.74*72.08±13.11*95.98±2.15*

3 討論

COPD是具有氣流受限特征的疾病,氣流受限呈不可逆性的進(jìn)行性進(jìn)展。肺性腦病是導(dǎo)致COPD患者死亡的主要原因之一。氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸(有創(chuàng)通氣)是既往常規(guī)采取的一種重要搶救措施,雖然療效確切,但其并發(fā)癥多,住院時間長,醫(yī)療費用昂貴[2]。COPD患者由于氣道阻力增加和內(nèi)源性呼氣末正壓的影響,致使呼吸肌收縮力減退或疲勞,產(chǎn)生CO2潴留、呼吸中樞驅(qū)動力和感知功能低下[3]。BiPAP呼吸機(jī)采用雙水平氣道正壓提供壓力支持通氣,吸氣壓(IPAP)幫助病人克服氣道阻力,改善呼吸肌疲勞,增加肺泡通氣量,同時可以改善肺內(nèi)氣體分布不均的狀況,改善彌散,減少無效死腔氣量;呼氣壓(EPAP)可對抗內(nèi)源性呼氣末正壓,防止細(xì)支氣管的氣道陷閉以改善通氣,增加功能殘氣量,防止肺泡萎陷,改善彌散功能,使肺泡內(nèi)CO2有效排出,從而達(dá)到提高 PaO2并降低PaCO2的目的[4]。NIPPV采用經(jīng)鼻罩或口鼻面罩等無創(chuàng)方式將患者與呼吸機(jī)相連進(jìn)行正壓輔助通氣,從而避免了有創(chuàng)機(jī)械通氣導(dǎo)致的相關(guān)并發(fā)癥,且保留了氣道保護(hù)功能和患者說話及吞咽功能,患者較易接受[5-6]。本研究對31例AECOPD并肺性腦病患者在給予常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以NIPPV,搶救成功率達(dá)87.10%,多數(shù)患者在通氣24 h內(nèi)意識轉(zhuǎn)清,pH值增加,PaO2升高,PaCO2降低,患者呼吸困難、HR、RR等指標(biāo)改善。

綜上所述,BiPAP無創(chuàng)正壓通氣是治療AECOPD合并肺性腦病患者一種安全有效的通氣支持方法,可迅速糾正缺氧,短期內(nèi)顯著降低CO2潴留,改善意識障礙,降低氣管插管率,減少住院時間和治療費用,值得在基層醫(yī)院推廣應(yīng)用。

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[3]顏浩,劉川,徐素暉,等.BiPAP通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重伴意識障礙的療效觀察[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2007,34(3):490-492.

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