李景宏

痛風一病,古已有之,早在公元前 1500年的醫(yī)籍中,就有關于痛風的記載。在我國,痛風的病名首見于金元時代名醫(yī)朱丹溪《格致余論》:“痛風者,四肢百節(jié)走痛,方書謂之白虎歷節(jié)風證是也”。

現(xiàn)代醫(yī)學認為,痛風是由于體內(nèi)嘌呤代謝紊亂,導致血清尿酸含量增高,伴結(jié)締組織內(nèi)尿酸鈉結(jié)晶沉著的疾病。臨床表現(xiàn)為高尿酸血癥和尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的特征性急性關節(jié)炎、痛風石、痛風石性慢性關節(jié)炎,并可發(fā)生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結(jié)石等,嚴重者可出現(xiàn)關節(jié)畸形和腎功能不全。

自古以來,痛風一直是西方國家的一種常見病,我國比較少見。隨著世界經(jīng)濟的發(fā)展和人們生活水平的提高,高能量、高蛋白、高嘌呤食物的攝入以及大量的飲酒等,亞洲及發(fā)展中國家包括我國痛風的發(fā)病率在近 20年有明顯上升,現(xiàn)已成為國內(nèi)外醫(yī)學界關注的熱點之一。據(jù)有關機構(gòu)預測,在 21世紀的前 20年內(nèi),痛風將成為我國僅次于糖尿病的第二位代謝性疾病。

痛風怎么治療?翻一翻痛風的發(fā)展史,就會發(fā)現(xiàn),這種三千多年前就有文獻記載的疾病,古人用于治療的就是用類似秋水仙堿的藥物。至今臨床上醫(yī)生們還是把秋水仙堿當做痛風急性發(fā)作的首選藥物。由于秋水仙堿的治療劑量與中毒劑量很接近,極易發(fā)生嘔吐等劇烈的不良反應。所以臨床上除非急性發(fā)作,醫(yī)生們傾向于使用非甾體類抗炎藥物治療痛風性關節(jié)炎,雖然其療效不如秋水仙堿,但為避免秋水仙堿的嚴重副作用,也只能用些此類藥物,如保泰松、消炎痛、布洛芬、水楊酸類藥等。遺憾的是,即便是這類療效不高的藥物,副作用也不少,如對腸胃道、骨髓、肝腎功能、神經(jīng)及精神系統(tǒng)、皮膚等的毒副作用和過敏反應。對于少數(shù)急性痛風反復發(fā)作、十分嚴重、而對秋水仙堿和非甾體類抗炎藥物的毒副作用都不能耐受的患者,醫(yī)生的最后一張“王牌”就是用激素(甾體類藥物),盡管其副作用很大,但也只好如此了。

至于中醫(yī)中藥的治療,比西醫(yī)西藥的優(yōu)勢并不明顯。中醫(yī)歷代醫(yī)家所論及的痛風,并非現(xiàn)代醫(yī)學所說的痛風,僅與現(xiàn)代所說的痛風性關節(jié)炎有相似之處。由于缺乏現(xiàn)代醫(yī)學的檢測儀器和檢驗手段,中醫(yī)對痛風病因與發(fā)病機制有多種認識,就以在治療上不統(tǒng)一,無非是活血散結(jié)、清熱解毒、清熱散瘀、通絡止痛、滌痰化瘀、散瘀泄熱、滋肝補腎、養(yǎng)陰生津之類。

綜上所述,西醫(yī)對痛風的治療主要是用鎮(zhèn)痛和消炎類藥物暫時緩解疼痛,中醫(yī)對痛風的治療原則也無非是以清熱利濕、活血通絡為法,因兩者都缺乏病因治療,充其量都是治標之技,而非治本之道。因而,弄清痛風的真正病因病機,是現(xiàn)代醫(yī)學亟待解決的課題。

臨床上所說的痛風,一般指原發(fā)性痛風,在原發(fā)性痛風中,僅有 1%～2%的病例的痛因比較明確,即先天性酶缺陷,并有明顯的家族史,而絕大多數(shù)原發(fā)性痛風的病因并不明確。目前,專家們的共識是:高尿酸血癥是痛風的生化基礎,但高尿酸血癥患者并非都要患痛風,只有大約不到 1/4的高尿酸血癥患者在數(shù)年后發(fā)生痛風,并且痛風的發(fā)生率隨著血尿酸水平的增高而增加。檢測顯示:當血尿酸濃度大于 540μmol/L時,痛風的發(fā)生率明顯升高;當血尿酸水平在 420～654μmol/L之內(nèi)時,原發(fā)性痛風的可能性大;而當血尿酸水平大于 660μmol/L時,則繼發(fā)性痛風的可能性更大[1]。

既然血尿酸含量多少與痛風有直接關系,那么,找出血尿酸含量升高的原因就十分重要。在19世紀末有人提出,尿酸來源于核酸中的嘌呤即腺嘌呤與鳥嘌呤,因此認為嘌呤代謝異常是尿酸生成過多的重要因素。但后經(jīng)多項研究表明,痛風患者中的尿酸生成增多僅占少數(shù),約 90%的高尿酸血癥患者體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸量是正常的,并未增加,其尿酸含量升高的真正原因是腎臟排出尿酸減少所致,因此,弄清腎臟排出尿酸減少的原因,才能真正揭開痛風病因的謎底。

人體血液中尿酸排泄主要靠腎臟(僅有 1/3的尿酸由腸道排出)。腎臟由數(shù)以百萬計的腎單位構(gòu)成,腎單位包括腎小體和腎小管。腎小體由腎小球和包氏囊組成,腎小球由毛細血管團構(gòu)成,球外有兩層扁平的上皮細胞,兩層細胞間有個空囊叫包氏囊。腎動脈進入腎臟后逐級分為更細的小動脈,其中小葉動脈又分出入球小動脈,入球小動脈進入腎小體的包氏囊形成腎小球。攜帶著大量人體代謝廢物(包括尿酸)的血液進入腎動脈通過逐級分細的小動脈進入入球小動脈,再進入腎小球中的毛細血管團開始分泌尿液,這是尿液生成的第一個過程,即腎小球濾過。在這一過程中,除約 5%～7%的尿酸與蛋白質(zhì)結(jié)合外,其余約 93%～95%的尿酸由腎小球濾過。接著,又進入尿液生成的第二過程——近曲小管重吸收,即把腎小球濾過的尿酸幾乎全部重吸收。接著在第三過程“遠曲小管分泌”,分泌出尿酸,緊接著第四過程,也就是尿液最后形成的過程“腎小管分泌后重吸收”,即尿液中一部分尿酸再次被腎小管周圍的毛細血管重吸收。最后完全成了人體垃圾的尿液(包括尿酸)匯集入輸尿管進入膀胱排出體外。

從尿液形成的曲折過程中我們可看到,人體血液中的尿酸經(jīng)由腎臟過濾后絕大部分進入尿液排出體外,有兩個過程特別關鍵,其一是血液進入腎小球的毛細血管團的尿酸被濾過,其二是最后一步“腎小管分泌后重吸收”時,把已進入尿液中的部分尿酸重吸收回腎小管周圍的毛細血管里,重回到血液中。

現(xiàn)代研究表明,臨床上 90%以上的原發(fā)性高尿酸血癥患者是由于腎臟的尿酸排泄減少所致,其原因在于腎小球尿酸濾過減少,腎小管重吸收尿酸增多,因此,弄清楚腎小球尿酸濾過減少,腎小管重吸收尿酸增多的原因是最關鍵的一環(huán)。

近年來,人們在研究代謝綜合征時,常常把痛風(包括高尿酸血癥)歸為代謝綜合征的組成部分。代謝綜合征包括高血壓、二型糖尿病、高血脂、肥胖、冠心病、痛風等。國外有關報道顯示,痛風合并高血壓為 36%,2型糖尿病為4%,冠心病為 13%,高血脂為 25%。人們在研究代謝綜合征時發(fā)現(xiàn)這組疾病群體具有一個共同的病理基礎:血液流變學異常(高血脂、高血黏等)和不同程度的微循環(huán)障礙。筆者在臨床中也發(fā)現(xiàn),痛風患者血脂、血黏度普遍偏高,并存在不同程度的微循環(huán)障礙。

微循環(huán)障礙的表現(xiàn)包括:微血流緩慢和淤滯、血管內(nèi)凝血、微血管縮窄和閉塞、微血管管壁通透性增加等。很顯然,痛風患者腎小球尿酸濾過減少的原因在于數(shù)以百萬計的腎單位中,有相當數(shù)量的腎單位因微循環(huán)障礙而影響了血液向腎小球毛細血管團的灌注,導致這些腎單位尿酸濾過減少;另一方面又因腎單位中的毛細血管壁通透性增加而導致在腎小管重吸收過程中把尿液中更多的尿酸回收進血液中。

這“一少一多”的結(jié)果,就使血液在腎臟的過濾過程中尿酸排出量減少,血尿酸含量升高。隨著腎臟微循環(huán)障礙的逐漸加重,血液中的尿酸越積越多,其濃度達到一定極限,就導致痛風的發(fā)生。

可見,要從根本上治療痛風,就要緊緊扣住微循環(huán)障礙這個環(huán)節(jié),而治療微循環(huán)障礙是個很復雜的系統(tǒng)工程,用西藥很難湊效。為此,筆者曾花大力氣研究中醫(yī)藥治療途徑,終于研制出防治微循環(huán)障礙的特效藥“通脈散”(其研制思路可參閱《探求微循環(huán)障礙的中醫(yī)對策》[2]一文),用以防治痛風,不僅療效好,而且無任何副作用,這才是真正的治本之道。

1 楊明會,等.痛風[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2010:23.

2 李景宏.探求微循環(huán)障礙的中醫(yī)對策[J].中外健康文摘?醫(yī)藥月刊,2007:8.

3 李景宏.脈通論[M].北京:中醫(yī)古籍出版社,2009.