石 寧

(江蘇省南京市邁皋橋醫(yī)院,江蘇南京,210028)

肺炎支原體是小兒呼吸道,特別是下呼吸道感染的最常見病原體之一,其發(fā)病機理目前還不十分清楚,近二年來有逐漸上升的趨勢,且常常引起肺炎及肺外并發(fā)癥,對兒童健康危害嚴重[1]。作者2005年9月～2006年7月進修于江蘇省南京市兒童醫(yī)院,對其間確診為肺炎支原體感染引起的支原體肺炎患兒心肌酶譜變化情況進行分析,旨在提高對本病的肺外損傷引起重視。

1 資料與方法

1.1 一般資料

45例支原體肺炎患兒,其中男21例,女24例,3～6歲18例,6～12歲27例。

1.2 方法

45例均采用ELISA法檢測血液中MP-IgM的濃度,效價≥1:80有意義,同時做痰細菌培養(yǎng),排除細菌感染引起的心肌酶譜的改變,血 FQMPDNA檢測,>103copies為陽性。

2 結(jié) 果

45例支原體肺炎患兒中,血MP-IgM均陽性,痰細菌培養(yǎng)為陰性,血FQ-MPDNA陽性39例。心肌酶譜包括ASP(谷草轉(zhuǎn)氨酶)、LDH(乳酸脫氫酶)、CK(磷酸激酶)、CK-MB(磷酸激酶同功酶)、其中AST升高15例,LDH升高33例,CK升高12例,CK-MB升高12例,45例患兒中,心肌酶譜發(fā)生變化36例,僅10例無心肌酶譜變化。

3 討 論

支原體肺炎發(fā)病率各地報道不一,一般認為10%～30%社區(qū)獲得性肺炎是由MP所致,國外有文獻報道為9.67%～66.7%[2],且多在5歲以上兒童。近年來支原體肺炎發(fā)病率有增高趨勢,特別是年長兒,引起肺外臟器損害的原因還不完全清楚,普遍認為免疫因素起重要作用[3-5],由于MP抗體與人體心、肺、肝、腦、腎及平滑肌組織存在相同抗原,當MP感染后機體可產(chǎn)生相關(guān)組織的自身抗體,并形成免疫復合物,引起相關(guān)器官的病變,也有學者認為由于MP反復且臨床感染增加患兒對病原體的敏感性,致免疫復合物引起器官的Ⅳ型變態(tài)反應,從而導致相關(guān)組織病變,其毒性作用及免疫之間密切相關(guān)[6-7],因此在治療支原體肺炎過程中,常用紅霉素,阿奇霉素續(xù)貫治療的同時要注意保護心、腦、肝、腎功能,特別是心肌功能,本文45例支原體肺炎有36例發(fā)生心肌酶譜不同程度升高,可加用營養(yǎng)心肌的藥物,并注意小兒休息,以免引起心肌永久性損害。

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