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(遼寧省東港市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧東港 118300)
腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血,是一種急性的腦血管疾病,它占所有腦卒中患者的10%~30%,急性期病死率為30%~40%,是急性腦血管病中最高的[1]。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為,腦出血是一個(gè)單時(shí)相過(guò)程,隨著血液凝固和周?chē)M織的壓迫,出血會(huì)很快停止,但隨著現(xiàn)代影像學(xué)的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)早期再出血現(xiàn)象是比較常見(jiàn)的,文獻(xiàn)報(bào)道早期再出血的比例為15.6%[2]。分析其原因,與醫(yī)療常識(shí)的普及、患者就診較早、醫(yī)護(hù)人員對(duì)再出血的認(rèn)識(shí)增加、常規(guī)24 h后給予復(fù)查頭顱CT有關(guān)。再出血使患者的致殘率、死亡率增加,因此也逐漸受到了重視。我科2006年10月~2008年7月共收治192例腦出血患者,其中39例發(fā)生再出血,占20.3%?,F(xiàn)將相關(guān)資料總結(jié)報(bào)道如下:
本組39例,男23例,女16例;年齡42~74歲,平均58.3歲。既往高血壓病史者35例,常規(guī)應(yīng)用阿司匹林者32例,活動(dòng)中或生氣后發(fā)病者27例,合并有糖尿病者11例。
入院表現(xiàn)為頭痛、一側(cè)肢體活動(dòng)不靈、伴或不伴失語(yǔ)37例,單純頭痛2例,入院頭顱CT均見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度灶。丘腦出血14例,殼核出血19例,腦葉出血4例,小腦出血2例。出血量30~40 ml者 18例,20~29 ml者21例。入院后31例有肢體無(wú)力加重,4例出現(xiàn)意識(shí)障礙或意識(shí)障礙加重,復(fù)查頭顱CT見(jiàn)出血體積較入院時(shí)增加。
臨床再出血是按照多田式公式出血量=1/2×最大面積長(zhǎng)軸×最大面積短軸×層面數(shù),根據(jù)Broott等標(biāo)準(zhǔn),血腫體積增加33%為判斷再出血的標(biāo)準(zhǔn)[3]。
上述患者均給予脫水降顱壓、減輕腦水腫、止血、吸氧對(duì)癥治療,按照(殼核出血≥30 ml,丘腦出血≥15 ml,小腦出血≥10 ml,或直徑≥3 cm)標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)神經(jīng)外科手術(shù)9例,6例好轉(zhuǎn)出院,2例死亡,1例自動(dòng)退院。余下患者繼續(xù)內(nèi)科保守治療,6例由于出血量大拒絕手術(shù)及腦干出血死亡,3例自行退院,余下21例治愈或好轉(zhuǎn)出院。
我科39例再出血的患者中,31例是6 h內(nèi)癥狀體征加重,復(fù)查頭顱CT見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度灶增加50%以上者23例,30%~50%者8例,5例24 h內(nèi)復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)出血量增加>33%,3例24 h后常規(guī)復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)出血量增加>33%。文獻(xiàn)報(bào)道早期血腫擴(kuò)大的時(shí)間多在發(fā)病后6 h以?xún)?nèi),尤其是發(fā)病2 h之內(nèi),少數(shù)發(fā)生在6~24 h,24 h后幾乎不再有血腫擴(kuò)大[4]。本研究結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道基本相符。
2.2.1 高血壓 高血壓是腦出血最常見(jiàn)、最直接的原因,但是它對(duì)再出血是否有影響,以及影響程度的大小,目前的文獻(xiàn)報(bào)道仍有爭(zhēng)議。我科收治的39例再出血患者入院后30例收縮壓在 210 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上,7 例收縮壓在180~210 mm Hg,2 例收縮壓小于 180 mm Hg,與 Fujii等[4]所做的調(diào)查結(jié)果 “隨著血壓的升高血腫擴(kuò)大的發(fā)生率增高”相符合。
2.2.2 抗血小板藥物 有研究發(fā)現(xiàn),高血壓腦出血的患者病前規(guī)律應(yīng)用阿司匹林和發(fā)病1周內(nèi)血腫擴(kuò)大明顯相關(guān),應(yīng)用阿司匹林患者較不應(yīng)用者血腫擴(kuò)大40%。我科收治的再出血患者有32例常規(guī)應(yīng)用阿司匹林,無(wú)再出血患者中有42例應(yīng)用阿司匹林,比例明顯低于再出血組,可見(jiàn)抗血小板治療是腦血腫擴(kuò)大的重要危險(xiǎn)因素。
2.2.3 抗凝藥物 Flibotte等[5]研究發(fā)現(xiàn),華法林對(duì)最初的血腫體積無(wú)影響,但是即使入院時(shí)出血已經(jīng)停止,應(yīng)用華法林仍然有增加患者血腫擴(kuò)大的危險(xiǎn)性,從而使腦出血患者的死亡率增加。
2.2.4 酗酒 Fujii等[4]對(duì)腦出血患者研究發(fā)現(xiàn),飲酒量與血腫擴(kuò)大有關(guān),結(jié)果表明血腫擴(kuò)大的發(fā)生與飲酒量明顯相關(guān),其原因可能是長(zhǎng)期大量飲酒時(shí)肝功能異常、凝血系統(tǒng)功能失常,使血液處于低凝狀態(tài),血小板聚集性降低。
2.3.1 控制血壓 《中國(guó)腦血管病防治指南》指出,腦出血患者的血壓控制標(biāo)準(zhǔn)是:血壓大于200/100 mm Hg時(shí),在降顱壓的同時(shí)可以慎重平穩(wěn)降血壓治療,使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105 mm Hg左右;收縮壓在170~200 mm Hg或舒張壓在100~110 mm Hg,暫時(shí)尚可不必使用降壓藥,先脫水降顱壓并嚴(yán)密觀察血壓情況,必要時(shí)再用降壓藥物。血壓降低幅度不宜過(guò)大,否則可造成腦低灌注。收縮壓小于165 mm Hg或舒張壓小于95 mm Hg,無(wú)需降壓治療。而國(guó)外Ohwaki等[6]通過(guò)對(duì)腦出血患者的最高收縮壓與血腫擴(kuò)大的關(guān)系研究得出結(jié)論,認(rèn)為把收縮壓控制在150 mm Hg以下可以減少血腫擴(kuò)大的危險(xiǎn)[3]。總體來(lái)說(shuō)控制血壓的主要目的是避免再次出血,而過(guò)度降血壓有可能引起低灌注,腦灌注壓低于70 mmHg就會(huì)加重腦細(xì)胞的損傷,所以血壓的控制要結(jié)合具體情況而定,如患者的年齡、基礎(chǔ)血壓情況、顱內(nèi)壓、出血的量以及距離發(fā)病時(shí)間的間隔等。
2.3.2 止血藥物 目前關(guān)于止血藥物在腦出血患者的應(yīng)用仍有爭(zhēng)議,止血芳酸、立止血對(duì)腦出血患者無(wú)效已經(jīng)基本成為定論,但是新型止血藥物重組活化Ⅵ因子的療效還未能證實(shí),有報(bào)道重組活化的凝血因子因其止血靶點(diǎn)的高選擇性和止血途徑的多重性而有明顯的止血療效[7-9]。
再出血使患者的死亡率、致殘率隨之增加,所以臨床醫(yī)師應(yīng)積極地將血壓控制在理想的范圍內(nèi),防止患者躁動(dòng),避免再出血的發(fā)生,及時(shí)復(fù)查頭顱CT,及時(shí)給予針對(duì)性治療,努力降低腦出血患者急性期的病死率,改善患者的預(yù)后,提高患者的生活質(zhì)量,減輕家庭及社會(huì)的負(fù)擔(dān)。
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