楊 蔚,耿云云,閻國強,范 開

(中國農(nóng)業(yè)大學動物醫(yī)學院,北京海淀100193)

競賽馬匹?；记煅?因為其在高速奔跑時,四肢承受著很大的壓力,一旦筋腱及韌帶的負荷超越其生理極限,就會導致纖維撕裂,造成軟組織損傷。本文主要探討馬屈腱炎的診斷及治療方法。

1 屈腱炎的診斷

跛行通常在早期比較嚴重,影響跛行程度的是炎性反應的階段而不是受傷的程度。在炎性反應持續(xù)了1～2周以后,跛行通常會很快消退。但是,肌腱的損害則需要更長時間去恢復。然而,也不是所有的肌腱和韌帶的傷病都遵循這個模式,指深屈肌劇伸導致的損傷通常會表現(xiàn)出明顯和持續(xù)的跛行;懸韌帶的炎癥(尤其是后肢),可以引起低程度但是持續(xù)性的跛行。

1.1 視診 視診可以提供大量的信息：腫脹的性質(zhì)和部位,受傷的程度,前肢在姿勢和功能上的改變。駐立時：患肢常向前伸出,呈稍息姿勢,腕部微屈,系部直立,蹄尖著地或蹄底前半部著地負重。指淺屈肌腫脹嚴重時,掌后中部隆起,多柔軟或稍堅硬。病久則屈腱攣縮,可表現(xiàn)腱性突球或滾蹄癥狀。運動時：呈輕度或中度混合跛行,抬不高,步幅短,寸腕不敢沉,攢筋不敢伸。快步行走,經(jīng)常出現(xiàn)磋跌?；贾貢r,頭部或臀部高抬,跛行隨運動加劇。

肌腱的受傷不可避免地和系部的腱鞘膨脹與水腫聯(lián)系起來。由指淺屈肌腱受傷導致的腫脹是最為明顯的,它通常集中在掌部中下2/3的區(qū)域,也可以在掌骨的近端(high bow高位弓形腱)和遠端(low bow低位弓形腱)。當然,輕微的腫脹只有在刮毛后才會發(fā)現(xiàn);指深屈肌腱很少受傷。此外,球節(jié)的關(guān)節(jié)角度也可以反映出肌腱受傷的程度。指淺屈肌腱受傷時球節(jié)的關(guān)節(jié)角度多數(shù)情況下是正常的,因為這個關(guān)節(jié)還有懸韌帶和指深屈肌腱的支持。相比而言,懸韌帶的損傷對球節(jié)關(guān)節(jié)角的影響則更為明顯。指深屈肌副韌帶的炎癥很少影響前肢的球關(guān)節(jié)角度,除非它和周圍的肌腱發(fā)生粘連,在這種情況下,前肢掌骨后側(cè)如魚腹樣隆起。

1.2 觸診 懷疑是屈肌腱受傷時,應當分別在前肢負重和不負重的情況下對肌腱和韌帶仔細的觸診。負重時,腫賬是通過與對側(cè)肢比較得出來的(兩側(cè)的疾病也是常見的)。新傷柔軟,舊傷堅硬。觸診時可發(fā)現(xiàn)屈腱部位有腫脹、變硬、增溫、疼痛等炎癥反應,指壓留下壓痕。急性炎癥,患部增溫腫痛明顯。慢性炎癥,屈腱肥厚愈著,壓之較為堅硬,病久屈腱攣縮,形成突球。指淺屈肌斷裂：球節(jié)的關(guān)節(jié)角在負重情況下過度延伸;指淺屈肌和指深屈肌斷裂：球節(jié)的關(guān)節(jié)角在休息和負重情況下均過度延伸;指淺屈肌和指深屈肌和懸韌帶斷裂：球節(jié)貼近地面;如果是完全斷裂,斷裂的肌腱近端通常會回縮,這時候有必要檢測是否有滑液滲出,這是腱鞘破裂的指征。

1.3 應用儀器診斷 馬匹屈腱炎的診斷還可以通過B超、X線平片、MRI和CT等設備檢查。X線平片對于軟組織腫脹,跟腱組織的鈣化,有無球關(guān)節(jié)骨折脫位等有重要意義。B超掃描可看到腱有無斷裂,腱鞘積液,腱組織腫脹、增粗和腱周圍軟組織腫脹等,它還可以診斷腱早期的退行性病變,預測肌腱的恢復程度和時間。臨床上,應用最為廣泛的是B超診斷技術(shù)[1-2]。

2 治療與療效評估

2.1 物理療法

2.1.1 冷敷和壓力繃帶 在急性炎癥期間,冷水的刺激導致血管收縮,同時降低酶的活性,進一步減少炎癥介質(zhì)的形成,減慢神經(jīng)傳導,所以冷敷具有抗炎和止痛的作用。但是,長時間將患肢暴露在低溫下容易導致血管反射性舒張,這會加重組織的腫脹。因此建議冷敷的時間不要大于30 min。將患肢置于5℃～9℃的高滲鹽水中是一個非常有效的療法。通過改良的羅伯特繃帶(Robert Jones Bandage)給予患肢壓力也是一個有效的辦法,可以通過提高組織間液的滲透壓來減少炎性反應和腫脹。

2.1.2 體外沖擊波療法 體外沖擊波療法(ESWT)人醫(yī)治療韌帶病的方法。它將沖擊波和壓力的刺激傳導給組織。盡管沖擊波療法的原理尚不明確,但是它在試驗中取得了顯著的效果,病理組織學顯示,試驗組和對照組相比,試驗組有更多的新血管生成[3]。當然這些效果也有可能是有害的。對于它在臨床上減輕跛行的療效,最具有說服力的解釋是該療法導致感覺神經(jīng)的暫時性功能喪失。研究表明,體外沖擊波療法在治療馬匹后肢懸韌帶拉傷導致的慢性屈腱炎中有顯著的療效：相比于保守療法13%的治愈率,用該療法治療6個月后的治愈率達到41%[4]。

2.2 藥物治療

2.2.1 全身性抗炎藥 激素類和非激素類的抗炎藥物都可以在屈腱炎急性期使用。保泰松通常按照2.2mg/kg體重劑量使用,但是,該藥的臨床作用更傾向于止痛而不是抗炎。激素類藥物在急性炎癥的早期使用(受傷后24～48 h內(nèi))會非常有效,但是在愈合過程中,他們會阻礙纖維組織的生成。多硫黏多糖(PSGAGs)被證明有抑制膠原酶和金屬蛋白酶活性和抑制巨噬細胞活性的作用,但是對成纖維細胞并無影響?？梢宰鳛檐浗M織損傷的抗炎藥。

2.2.2 撕裂處注射 在肌腱撕裂處注射可以在局麻或全麻的狀況下進行,準確的定位可以通過超聲波的引導,但是注意超聲波的探頭和針頭必須是無菌的。2.5 cm長的12#注射針頭是最常用的。肌腱內(nèi)的注射不應當在受傷3 d內(nèi)進行,這有可能導致嚴重出血。注射的量根據(jù)受傷的范圍而定,大量注射可能損害肌腱的愈合[5]。除了PSGAGs,透明質(zhì)酸鈉(HA)、皮質(zhì)激素和β-氨基腈反丁烯二酸(BAPN)也被用于肌腱內(nèi)注射。

3 屈腱炎的病理變化

正常的腱細胞不斷產(chǎn)生纖維性和非纖維性細胞外間質(zhì),同時也吸收膠原纖維。但是,腱細胞代謝緩慢,成熟膠原的氧耗量大約是肝臟或骨骼肌的1/8或1/10,腱成纖維細胞產(chǎn)生膠原的時間周期為50～100 d。動物試驗發(fā)現(xiàn),馬的肌腱修復至少需要14個月。如果沒有給予肌腱恰當?shù)男迯蜁r間而過早運動,腱細胞就可能由于過度受力而死亡,結(jié)果膠原和基質(zhì)合成減少,使得余下的組織更容易遭受損傷[6]。

關(guān)于屈腱炎病理過程的爭論主要集中在是否有炎性變化過程上,多年前,人們一直認為,腱病就是炎癥變化的病理過程?！扒煅住边@一術(shù)語暗示了炎癥的存在和炎性細胞的浸潤,通過使用消炎藥物來治療急性屈腱炎。我國傳統(tǒng)獸醫(yī)曾使用醋酸強的松龍以及消炎鎮(zhèn)痛的中藥材;國外也曾經(jīng)使用類似保泰松、康寧克通等抗炎藥來治療急性屈腱炎。1989年,為了觀察外科肌腱縫合術(shù)后急性炎癥的持續(xù)時間,Enwemeka[7]對大鼠跟腱橫向切斷后重新縫合,連續(xù)觀察病理變化,炎癥反應高潮發(fā)生在第5天,第18天后消退;第7天成纖維細胞開始變圓,基質(zhì)豐富。大鼠肌腱修復雖并不代表馬的腱修復,也不能說明勞損性腱變性過程,但術(shù)后腱修復過程中腱的炎癥反應是存在的。

在急性屈腱炎的治療中,激素類抗炎藥確實起到立竿見影的效果,但是在非急性屈腱炎的治療中,激素類抗炎藥不僅沒有作用,長期使用還會導致病情惡化。這個理論在后來的研究中得到證實;2008年,段大鵬等人給40只大鼠分別注射氟喹諾酮類及糖皮質(zhì)激素類藥物后,發(fā)現(xiàn)喹諾酮類及糖皮質(zhì)激素類藥物應用后均對跟腱細胞有損傷作用,兩者聯(lián)合應用對跟腱細胞的損傷更強;其損傷作用均隨作用時間延長而增強[8]。2000年,歐洲、澳洲和北美的醫(yī)生和學者對腱病進行了大量研究,大部分病理學研究均未發(fā)現(xiàn)腱病組織中有炎癥細胞存在。2000年,澳大利亞的Karim等[10]、瑞典的Movin等對手術(shù)切下的組織進行活檢,即在異常腱組織和腱鞘周圍,或在僅有4個月癥狀的腱組織中,均未發(fā)現(xiàn)炎癥細胞,但病變區(qū)域還是有較多腱細胞增生。進一步研究表明,在慢性跟腱損傷的病人中,不管是腱周圍還是跟腱本身都沒有發(fā)現(xiàn)炎癥細胞的存在[10]。因此,這些研究認為,腱病是一種創(chuàng)傷或磨損,繼發(fā)于局部的變性。瑞典的Backman等在兔跟腱勞損性病理模型中,僅在腱周圍脂肪組織中發(fā)現(xiàn)少量炎性細胞,腱實質(zhì)并未發(fā)現(xiàn)炎癥細胞。Karim指出,腱炎其實并沒有炎癥,而是膠原變性,應當將此命名為腱病,以免造成含糊與混淆[10]。

但是不久,這個一度被大家認可的理論又再次遭到質(zhì)疑,Almekinders認為,腱病有可能是正常腱組織經(jīng)過早期短暫的疼痛性肌腱炎或腱周炎發(fā)展演變過來的,指出在早期腱周圍組織中可發(fā)現(xiàn)少量炎性細胞。他假設,肌腱損傷早期可能已經(jīng)經(jīng)歷了炎癥反應,而大部分肌腱活檢標本往往取自長期的非手術(shù)治療失敗后,肌腱的炎癥期早已過去[11]。

由于現(xiàn)在的試驗條件并不能完全做到無干擾的在體外模擬屈腱炎的病理過程,所有現(xiàn)在擁有的研究結(jié)果都是只能做一個參考,不能作出腱病的膠原變性是由炎癥引起的結(jié)論,這是一個值得深入研究的課題。

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