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兒童肺炎支原體肺炎合并胸腔積液46 例分析

2010-02-11 15:00:30張建民
中國醫(yī)藥指南 2010年18期
關(guān)鍵詞:閉塞性胸水毛細

李 娟 張建民

肺炎支原體(mycoplasma pneumomiae,MP)感染是學齡期兒童社區(qū)獲得性肺炎的常見原因之一[1]。近年來兒童支原體肺炎的病例逐漸增多,其起病急,病情重發(fā)展快,常引起喘息和呼吸困難[2]。如不能早期診斷治療則形成重癥支原體肺炎,影響預后。嘉應學院醫(yī)學院附屬醫(yī)院2006年1月至2009年12月 收治重癥支原體肺炎并胸腔積液46例分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者男32 例,女14 例。年齡2~5歲36例,6~12歲10例,均無明顯結(jié)核病接觸史,曾誤診為結(jié)核性胸膜炎3例和膿胸(化膿性胸膜炎)1例。臨床表現(xiàn):均急性發(fā)病,發(fā)熱(T 38.5~42℃),咳嗽,呼吸急促29例,胸部叩診有相對濁音12例,一側(cè)呼吸音減低31例,肺部濕性 音40例。

1.2 輔助檢查

周圍血常規(guī)查WBC (8.5~25.0)×109/L,N 0.5~0.85,PLT(100~300)×109/L,Hb 95~120g/L。采用ELISA法在病程4~15d 檢測血清MP IgG、IgM、IgM 陽性46例,IgG陽性13例。CRP 6~102mg/dL,ESR 24~69mm/h,PPD (1∶2 000) 試驗28例;72h后觀察紅腫4~8mm。X線胸片檢查46例,肺野斑片狀影27例,肺門陰影增濃2例;肋隔角變鈍或者消失22例,某下肺野見一大片狀密度增高影上緣外高內(nèi)低曲線影,隔面消失9例。診斷:胸腔積液46例。行胸腔穿刺28例,抽出胸水25~300mL。胸水送檢28例,報告胸水常規(guī);透明度微渾,顏色黃色,李凡他試驗陽性,WBC(600~1500)×109/L,單核0.05~0.4,多核0.6~0.95,胸水生化;總蛋白30~45g/L,白蛋白22~25g/L,葡萄糖3.5~4.3mmol/L,LDH 300~750U/L,Cl- 100~105mmol/L,腺苷脫氫酶5~22U/L。

1.3 治療

止咳化痰等對癥處理同時均予阿奇霉素[10mg/(kg?d),1次/d,3~5d]與紅霉素[30mg/(kg?d),1次/d,7d]交替靜脈滴注,連用2~4個療程。因高熱不退聯(lián)用頭孢三代抗生素31例,并予腎上腺皮質(zhì)激素甲基潑尼松龍[2mg/(kg?d),2次/d]靜脈滴注,3d后改潑尼松減量口服7~10d 30例,口服美滿霉素(2mg/kg,Q12h,>8歲)8例,給胸腔穿刺抽液處理28例。

2 結(jié) 果

本組痊愈40例,治愈率95.6%。 住院時間7~15(平均12)d,病情好轉(zhuǎn)第3天自動出院1例。2例因肺實變、肺不張明顯就診時間較晚遺留閉塞性毛細支氣管炎。

3 討 論

MP是介于細菌和病毒之間的一種微生物,它無細胞壁,蛋白質(zhì)豐富,是迄今發(fā)現(xiàn)的最小的原核細胞微生物,它通過對宿主細胞的直接和間接損害作用引起特異性及非特異性免疫炎癥反應,導致多臟器損傷[3]。而出現(xiàn)以下情況之一者診斷為重癥支原體肺炎[4]:①癥狀重,肺部病變進展快,肺大葉實變,單用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療反應不佳;②肺大葉實變伴中至大量胸腔積液;③影響呼吸功能或合并其他系統(tǒng)功能障礙(腦炎、心肌炎、心包炎、嚴重肝臟損害等);④合并閉塞性支氣管炎或者壞死性肺炎;⑤病程超過6周肺部病變?nèi)赃w延不愈。有國內(nèi)外文獻報道[5-7],MP肺炎合并胸腔積液的發(fā)病率在上升,并因治療效果欠佳,呈重癥趨勢。從本文資料看,MPP并胸腔積液主要特點如下:①學齡前后兒童多見。②均有發(fā)熱或高熱,單用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素效果欠佳。③疾病進展快,早期可出現(xiàn)胸腔積液,并與肺部炎癥同側(cè),以單側(cè)多見,可呈包裹性。④積液外觀多呈漿液性,黃色微混,靜置后可見大量絮狀物,一般中至大量。⑤胸液常規(guī)化驗白細胞計數(shù)則多少不等,中毒癥狀重者多呈炎性滲出;胸液糖含量基本與血糖相同,一般不少于60mg/L (3136mmol/ L) ,與國外一些報道[1,2]相似。⑥大量胸腔積液者免疫炎性反應亦重,CRP及ESR可明顯增高。⑦多數(shù)預后良好,隨肺炎之好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。少數(shù)因肺實變肺不張明顯,遺留閉塞性毛細支氣管炎、胸膜肥厚等后遺癥。其發(fā)生機制可能為一是合并了細菌感染;二是對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥;三是MP誘發(fā)機體發(fā)生免疫炎性反應,毛細氣管上皮細胞嚴重破壞,在修復過程中產(chǎn)生大量肉芽組織以及炎性細胞的浸潤、肺泡灌注液中的細胞因子明顯增高[8],出現(xiàn)閉塞性毛細支氣管炎而遺留后遺癥。在MPP伴大量胸腔積液時要注意混合細菌感染的可能,應聯(lián)合用頭孢菌素及四環(huán)素類藥物;胸腔積液多為漿液纖維素性滲出液,中等以上積液應及時胸腔穿刺引流,減少胸膜肥厚及粘連。糖皮質(zhì)激素可以減輕機體免疫炎性反應,使中毒癥狀減輕、胸腔積液較快吸收,并減輕胸膜粘連,減少發(fā)生閉塞性毛細支氣管炎的概率[3],應早期應用。

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