龔志敏

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，即為呼吸衰竭。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本組資料為筆者所在醫(yī)院2008年2月至2010年2月住院患者30例，全部患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)呼吸衰竭的診斷評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。其中男18例，女12例，年齡最大年齡75歲，最小年齡26歲，平均（68.5±9.8）歲?？人?、咯痰24例(80%),發(fā)熱6例(20%)，肺部哮鳴音33例(100%)。

1.2 治療

1.2.1 一般治療

①氧療：常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L/min）。但應(yīng)注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。

1.3.2 藥物治療

①腎上腺皮質(zhì)激素：全部患者均予甲基潑尼松龍靜脈注射，開(kāi)始劑量120～240mg/d，2～4d后病情緩解后遞減至40mg/d，維持1～2d后停藥。②抗生素：入院后經(jīng)驗(yàn)用藥選用阿奇霉素、氧哌嗪青霉素加酶抑制劑，予3代頭孢菌素加酶抑制劑。注意真菌感染。③營(yíng)養(yǎng)支持。呼吸衰竭患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，機(jī)體處于負(fù)代謝。時(shí)間長(zhǎng)，會(huì)降低機(jī)體免疫功能，感染不易控制，呼吸機(jī)疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長(zhǎng)。故搶救時(shí)，常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療，一般每日熱量達(dá)14.6kJ/kg。

1.3.3 機(jī)械通氣

對(duì)輕中度神志尚清，能配合的呼吸衰竭患者，可作鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣；病情嚴(yán)重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻（或口）氣管插管機(jī)械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管，導(dǎo)管能保留半個(gè)月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導(dǎo)管，因其反應(yīng)大,可引起氣道黏膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。

2 結(jié) 果

24例患者經(jīng)過(guò)綜合治療后，臨床癥狀完全緩解；4例患者經(jīng)過(guò)行氣管插管或氣管切開(kāi)后，應(yīng)用呼吸機(jī)輔助通氣治療，1周內(nèi)病情緩解撤機(jī)；2例患者死亡。

3 討 論

慢性呼吸衰竭是指原有慢性肺部疾病的基礎(chǔ)上，呼吸功能障礙逐漸加重，并由代償發(fā)展成失代償，出現(xiàn)缺氧和（或）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。單純低氧為Ⅰ型呼吸衰竭，低氧伴二氧化碳潴留為Ⅱ型呼吸衰竭。

腦組織耗氧量占全身耗量的1/5～1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對(duì)中樞神經(jīng)產(chǎn)次價(jià)高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O(jiān)2加重，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時(shí)，會(huì)使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會(huì)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷。

缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。冠狀動(dòng)脈血流量在缺O(jiān)2時(shí)明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過(guò)腦和其他臟器。心肌對(duì)缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心排血量增加，故血壓仍升高。

pH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（1～3d），而碳酸調(diào)節(jié)靠肺（數(shù)小時(shí)）。健康人每天由肺排出碳酸達(dá)15000mmol之多，故急性呼吸衰竭CO2潴留對(duì)pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時(shí)存在時(shí)，因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼吸衰竭因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子和CI－之和為一常數(shù)，當(dāng)增加，則CI－相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。

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