段 斌

慢性肺源性心臟病是呼吸系統(tǒng)的常見(jiàn)病、多發(fā)病，是好發(fā)于中老年人的慢性疾病，農(nóng)村發(fā)病率高于城市。患者患病周期長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作，難以徹底治愈，常于秋、冬、春季節(jié)易發(fā)，尤以氣候驟然變化時(shí)加劇發(fā)作，多呈急性發(fā)生。合并出現(xiàn)心力衰竭，心力衰竭控制困難，易出現(xiàn)多器官功能衰竭，病死率在10%～15%，但經(jīng)采取積極綜合治療，效果顯著，可以延長(zhǎng)患者壽命，提高患者生活質(zhì)量?，F(xiàn)將紅河州傳染病醫(yī)院內(nèi)科1999年1月至2008年12月共收治的慢性肺源性心臟病并心力衰竭患者78例，現(xiàn)將綜合治療經(jīng)過(guò)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

78例患者中，男56例，女22例，年齡55～90歲，平均年齡72.5歲。既往患有慢性氣管炎、支氣管哮喘病史4～20年；確診慢性肺心病史最短4年，最長(zhǎng)18年；確診心力衰竭I°20例，Ⅱ°40例，Ⅲ°18例。78例患者均有慢性支氣管炎、肺氣腫，其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓，右心室增大，右心功能不全，HR＞100bpm，P2＞A2，頸靜脈怒張，肝腫大壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢水腫等心功能不全和肺動(dòng)脈高壓的癥狀和體征。心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右室增大、左室肥厚的征象。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)1997年全國(guó)第二次肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的慢性肺源性心臟病的基層診斷標(biāo)準(zhǔn)和1964年美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)制訂的心力衰竭分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。

1.3 病因及并發(fā)癥

78例肺心病患者中，慢性支氣管炎32例，占41%，支氣管哮喘10例，占13%；合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病12例，占15%，高血壓15例，占19%，上消化道出血4例，占5%，并發(fā)肺性腦病3例，占3%，腹水2例，占2%。

1.4 治療經(jīng)過(guò)

78例患者均積極控制感染，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，限制鈉、水?dāng)z入，利尿、強(qiáng)心等綜合治療。心功能不全Ⅳ級(jí)，缺氧征明顯的患者持續(xù)吸氧。經(jīng)上述治療療效不佳或不宜應(yīng)用洋地黃類藥物者，則給予小劑量多巴胺、酚妥拉明，10%氯化鉀加入10%GS 250mL靜脈滴注，1次/d，5d為一療程；或酚妥拉明10mg、硫酸鎂注射液10mg加入10% GS 250mL靜脈滴注，7～10d為一療程。合并高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者，或缺氧明顯，血紅蛋白＞150g/L者，加用抗血小板、抗凝、擴(kuò)血管類藥物，或使用鈣離子拮抗劑，ACEI類藥物；合并重度心力衰竭，上腹部不適或有消化道潰瘍病史者給予甲氰咪呱；若舒張壓＜60mmHg，血容量不足或并發(fā)肺性腦病者禁用擴(kuò)血管類藥物，并發(fā)呼吸衰竭者禁用鎂劑。

2 療效評(píng)定及治療結(jié)果

2.1 療效評(píng)定

顯效：心功能改善2級(jí)以上，有效：心功能改善1級(jí)，無(wú)效：心功能無(wú)改善。

2.2 結(jié)果

顯效28例，占35%，有效46例，占58%，無(wú)效死亡6例，占8%，其中并發(fā)肺性腦病3例，呼吸衰竭5例，重度腹水2例，顯效率35%，總有效率93%。

3 討 論

慢性肺源心臟病患者易受感染，且并發(fā)癥多見(jiàn)。上呼吸道感染、肺部感染、心肌缺血、血壓升高，勞累等均可誘發(fā)心力衰竭或心力衰竭加重。因此，積極治療原發(fā)疾病，消除誘因是減少肺心病或防治心力衰竭的基礎(chǔ)，尤其是上呼吸道感染、肺部感染是肺心病心力衰竭或加重的常見(jiàn)誘發(fā)因素，且易并發(fā)多臟器官功能衰竭，常并發(fā)肺性腦病、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、上消化道出血、DIC等，所以肺心病心力衰竭時(shí)抗感染治療極其重要。

肺心病心力衰竭的治療，沒(méi)有固定統(tǒng)一的治療方案，常規(guī)治療療效欠佳，心力衰竭難以控制。根據(jù)不同的患者，需靈活調(diào)整治療方案，單純某一種治療措施常不能收到預(yù)期效果，故需采取聯(lián)合治療方案。

3.1 利尿劑的應(yīng)用

利尿劑有減少血容量，消除體肺循環(huán)瘀血或水腫，同時(shí)也可降低心臟前負(fù)荷，改善心功能。NYHA心功能Ⅰ級(jí)患者一般不需要應(yīng)用利尿劑，但有液體潴留的證據(jù)或原先有過(guò)液體潴留者，均應(yīng)使用利尿劑。通常從小劑量開(kāi)始，如呋噻米每日20mg，氫氯噻嗪每日25mg，并逐漸增加劑量直至尿量增加，體質(zhì)量每日減輕0.5～1.0kg。利尿劑應(yīng)用的目的是控制心力衰竭時(shí)液體潴留，一旦病情穩(wěn)定（肺部 音消失、水腫消退、體質(zhì)量穩(wěn)定），即可以最小劑量長(zhǎng)期維持，一般需無(wú)限期使用。在長(zhǎng)期維持期間，仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時(shí)調(diào)整劑量。每日體重的變化是最可靠的檢測(cè)利尿劑效果和調(diào)整利尿劑量的指標(biāo)。利尿劑治療中若出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂應(yīng)積極予以處理，但不停用利尿劑，加用小劑量保鉀利尿劑比補(bǔ)充鉀和鎂更為有效和容易耐受。利尿劑治療的不良反應(yīng)有：電解質(zhì)紊亂，內(nèi)分泌激活，低血壓和氮質(zhì)血癥。

3.2 ACEI的應(yīng)用

ACEI具有抑制腎素—醛固酮系統(tǒng)，有利于減輕心肌缺血/再灌注損傷，減輕心臟重構(gòu)；抑制緩激肽降解，可使組織內(nèi)緩激肽降解減少，局部緩激肽濃度升高，血管擴(kuò)張。同時(shí)緩激肽還是血管內(nèi)皮L-精氨酸-一氧化氮（NO）途徑的重要激活劑，同時(shí)誘生PGI2。NO和PGI2都有舒張血管，降低氧耗量，抗血小板聚集及抑制心肌細(xì)胞增生的作用；減少交感遞質(zhì)釋放，抑制AngI轉(zhuǎn)化為AngⅡ，繼而可抑制去甲腎上腺素釋放，降低交感神經(jīng)對(duì)心血管作用，有利于降壓及改善心功能；抗氧化的作用，ACEI可以抗氧化及清除自由基，使心肌供氧平衡，降低心肌耗氧量。適用于肺心病心力衰竭并高血壓（輕、中、重度）患者的長(zhǎng)期治療。ACEI應(yīng)用的基本原則是從小劑量開(kāi)始，逐漸遞增，如能耐受，則每隔3～7d劑量加倍，可一直增加到最大耐受量。劑量調(diào)整的快慢取決于每個(gè)患者的臨床狀況，在臨床實(shí)踐中，各種ACEI均可使用。ACEI有兩個(gè)方面的不良反應(yīng)：一是與AngⅡ抑制有關(guān)的不良反應(yīng)，包括低血壓、腎功能變化、鉀潴留；二是緩激肽積聚有關(guān)的不良反應(yīng)，如干咳和血管神經(jīng)性水腫。

3.3 洋地黃類藥物的應(yīng)用

肺心病患者由于慢性缺氧及感染，對(duì)洋地黃類藥物的耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常，但對(duì)于肺心病心力衰竭的治療，仍為首選。加之肺心病多數(shù)患者肝、腎功能差，因此用正性肌力藥的劑量宜小，一般均為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，同時(shí)選作用快，排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花苷K 0.125～0.25mg或毛花苷0.2～0.4mg靜脈緩慢注射。用藥前應(yīng)注意糾正缺氧，防治低血鉀，以防發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作為衡量洋地黃類藥物的應(yīng)用和療效考核指征。若心力衰竭已糾正，可用小劑量地高辛0.125～0.25mg/d或隔日1次維持治療。用藥期間應(yīng)密切觀察洋地黃的不良反應(yīng)和藥物相互作用，如地高辛的不良反應(yīng)不僅與劑量有關(guān)，而且與合并用藥（如非保鉀利尿劑）或病人的基礎(chǔ)狀況（如腎功能不全、缺血、低鎂血癥、心臟淀粉樣變性等有關(guān)）。其主要不良反應(yīng)有：①心律失常：期前收縮、折返性心律失常和傳導(dǎo)阻滯。②胃腸道癥狀：厭食、惡心和嘔吐。③神經(jīng)精神癥狀：視覺(jué)異常、定向力障礙、昏睡及精神錯(cuò)亂。

3.4 非洋地黃類藥物的應(yīng)用

近年來(lái)，非洋地黃類正性肌力藥廣泛應(yīng)用于心力衰竭的治療，對(duì)于肺心病并心力衰竭或難治性心力衰竭合用多巴胺、酚妥拉明治療，可取得較好的療效，酚妥拉明是短效α腎上腺素受體阻滯劑，且有擴(kuò)張肺血管、降低肺動(dòng)脈壓，減輕心臟前、后負(fù)荷等作用。多巴胺有興奮α、β腎上腺受體的作用，對(duì)心肌的正性肌力作用較強(qiáng)，能改善心功能，同時(shí)有升壓作用。兩藥聯(lián)合使用可產(chǎn)生協(xié)同的擴(kuò)血管作用，因而有強(qiáng)心和降低外周阻力的作用。本組藥物應(yīng)用10d以上無(wú)效應(yīng)停藥，因血管活性藥對(duì)可逆性肺動(dòng)脈高壓期，亦即肺心病的早中期有較好的療效，而一旦進(jìn)入不可逆的肺動(dòng)脈高壓階段，則效果差。同時(shí)本組藥物治療改善肺部 音不太顯著，可能與肺部感染程度有關(guān)，故應(yīng)用本組藥物時(shí)宜注意加強(qiáng)抗感染的治療，只有有效的抗感染治療，血管擴(kuò)張藥才能很好發(fā)揮效力。

3.5 擴(kuò)血管劑的應(yīng)用

擴(kuò)血管藥物治療肺心病心力衰竭，可減輕心臟前、后負(fù)荷，還具有拮抗5-羥色胺的作用，可解除支氣管痙攣，改善肺通氣及換氣功能，擴(kuò)張肺血管，降低肺動(dòng)脈高壓，使肺心病心力衰竭功能得到改善。應(yīng)用擴(kuò)血管類藥應(yīng)從小劑量開(kāi)始，血管擴(kuò)張藥在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性產(chǎn)生心率增快，氧分壓下降，二氧化碳分壓上升等不良反應(yīng)，臨床上應(yīng)用時(shí)應(yīng)密切注意觀察。

3.6 鎂制劑的應(yīng)用

肺心病心力衰竭患者，由于胃腸道瘀血，胃納差，可致鉀、鎂攝入減少，若再應(yīng)用洋地黃類藥物，利尿劑等繼發(fā)醛固酮增多，均可引起低鉀、低鎂血癥，導(dǎo)致心律失?；蜓蟮攸S類藥物中毒發(fā)生。給予鎂劑治療，激活Na+-K+-ATP酶及心肌腺苷環(huán)化酶，維護(hù)心肌細(xì)胞線粒體的完整性促進(jìn)其氧化磷酸化過(guò)程，進(jìn)而改善心肌代謝。同時(shí)鎂劑還具有擴(kuò)血管及利尿作用，減輕心臟的前后負(fù)荷，改善心功能，增加心肌收縮力與心臟排血量，提高有效循環(huán)血量。鎂劑還可防治心律失常和洋地黃類藥物中毒，并可改善心肌代謝，增強(qiáng)心肌收縮力，緩解哮喘，同時(shí)改善通氣功能。

3.7 抗血小板和抗凝劑的應(yīng)用

慢性肺心病患者，因慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加，血液阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，鈉、水潴留，缺氧也可使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少也加重鈉、水潴留，血容量增多，血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動(dòng)脈壓升高。對(duì)血紅蛋白＞150g或合并高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的患者口服拜阿司匹林等抗血小板藥或靜脈滴注抗凝劑，可改善血流動(dòng)力性狀，改善肺循環(huán)和心肌供血，從而改善心功能。

3.8 對(duì)重度肺心病心力衰竭或有上腹部不適的患者，靜脈滴注甲氰咪呱不僅可以防治患者出現(xiàn)上消化道出血，還可使患者心悸、氣促癥狀緩解，肺部 音減少，其作用機(jī)制是甲氰咪呱可阻斷H2受體，抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，抑制支氣管上皮細(xì)胞分泌，減輕支氣管平滑肌痙攣，緩解哮喘，舒張肺小血管，增加肺血管灌注，改善組織缺氧。并能明顯降低心肌動(dòng)作電位0相最大上升速率，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，同時(shí)還可增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能及減少胃和胸肺合并癥，故對(duì)肺心病合并心律失常及消化道癥狀者較佳。

慢性肺心病的治療方法很多，足見(jiàn)肺心病心力衰竭患者治療之不易，醫(yī)者們?yōu)樘剿鞲鞣N治療慢性肺心病心力衰竭的有效治療方法費(fèi)盡了心血。

以上綜合治療方案，是作者在多年工作中借鑒實(shí)踐的不足臨床經(jīng)驗(yàn)之談，僅供同道們參考。