潘永麗　陳恩泰

[摘要]目的：分析肺結(jié)核合并糖尿病的臨床特點，探討兩病之間的相互影響。方法：對56例肺結(jié)核合并糖尿病患者的臨床診治資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：本組56例患者中，血糖控制達(dá)標(biāo)45例(80.4％)，血糖控制不良9例(16.1%)，2例失訪。療程結(jié)束時痊愈36例(66.7％)，好轉(zhuǎn)16例(29.6％)，未愈2例(3.7％)，未愈者均為血糖控制差的患者。結(jié)論：對肺結(jié)核合并糖尿病患者早期確診肺結(jié)核，早治療是避免肺結(jié)核快速進(jìn)展惡化的前提；治療肺結(jié)核糖尿病的患者，控制好血糖是治療肺結(jié)核成敗的關(guān)鍵。

[關(guān)鍵詞]肺結(jié)核；糖尿??；血糖

[中圖分類號]R521[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A[文章編號]1674-4721(2009)05(b)-021-02

肺結(jié)核病與糖尿病均是常見病和多發(fā)病，肺結(jié)核病患者合并糖尿病的發(fā)病率約占2％。當(dāng)兩病合并存在時其病程進(jìn)展快、療效差、耐藥率和復(fù)發(fā)率高，給治療帶來困難。現(xiàn)對2005年10月～2008年1月間收治56例肺結(jié)核合并糖尿病的患者予以綜合分析。報道如下：

1資料與方法

1.1臨床資料

本組56例患者，其中男35例，女21例，年齡30～76歲，＜40歲5例，40～49歲22例，50～59歲18例，≥160歲11例。初治50例，復(fù)治6例。先發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核后發(fā)現(xiàn)糖尿病15例(26.8％)，先發(fā)現(xiàn)糖尿病后發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核24例(42.9％)，兩病同時發(fā)現(xiàn)17例(30.3％)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)均符合1998年WHO新的診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)；糖尿病的嚴(yán)重程度，按空腹血糖＜8.4 mmol／L為輕度，8.4～14.0 mmol/L為中度。14.0 mmol／L以上為重度。肺結(jié)核診斷依據(jù)臨床癥狀、痰菌檢查及x線胸片確診，分型采用1999年結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)；X線胸片肺部病變嚴(yán)重程度按病變占1個肺葉為輕度，占2個肺葉為中度，3個肺葉及以上者為重度分類。

1.3臨床表現(xiàn)

咳嗽、咳痰19例，低熱13例，盜汗18例，咯血10例，有多飲、多尿、多食、消瘦的“三多一少”癥狀14例，肺部噦音17例。還有末梢神經(jīng)炎8例，繼發(fā)性白內(nèi)障6例，糖尿病腎病5例，酮癥酸中毒1例。

1.4實驗室檢查

FBG＜8.4mmol／L14例，8.4～14.0mmol／L20例，＞14.0mmol／L22例。其中1型糖尿病2例，2型糖尿病54例。痰集菌涂片找抗酸桿菌陽性26例。纖支鏡找抗酸桿菌陽性3例。

1.5胸部X線表現(xiàn)

病變累及1個肺野20例，2個肺葉17例，3個肺葉13例，4個肺葉6例，其中浸潤型肺結(jié)核51例，慢性纖維空洞型5例。

1.6治療方法

本組患者均同時給予控制血糖及抗結(jié)核治療。①肺結(jié)核治療：治療方案均用異煙肼(300 mg/d)+利福平(450 mg／d)+吡嗪酰胺(500 mg，3次／d)，強化治療3個月。②糖尿病治療：采取綜合性治療，嚴(yán)格控制血糖，盡可能使血糖全天達(dá)標(biāo)。觀察指標(biāo)要以多點血糖測定：空腹血糖7.0mmol／L。餐后2 h血糖9.0 mmol／L、24 h尿糖定量5.0g/d、糖化血紅蛋白7.0％為準(zhǔn)。每日攝取總熱量較正常標(biāo)準(zhǔn)體重增加10％～20％。

1.7療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

痊愈：治療后病灶消散吸收、纖維化或鈣化，空洞完全或部分閉合，痰找抗酸桿菌陰性。好轉(zhuǎn)：治療后病灶明顯吸收好轉(zhuǎn)，部分纖維化或鈣化，空洞縮小，痰找抗酸桿菌陰性或強陽性轉(zhuǎn)弱陽性。未愈：治療后病灶無明顯好轉(zhuǎn)，空洞無吸收。痰菌持續(xù)陽性。

1.8統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPPSl2.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以x±s表示，計數(shù)資料以百分率表示。

2結(jié)果

本組56例患者中，血糖控制達(dá)標(biāo)45例(80.4％)，血糖控制不良9例(16.1％)，2例失訪。療程結(jié)束時痊愈36例(66.7％)，好轉(zhuǎn)16例(29.6％)，未愈2例(3.7％)，未愈者均為血糖控制差的患者。

3討論

3.1肺結(jié)核和糖尿病之間的相互關(guān)系

合并糖尿病的肺結(jié)核近幾年來每年以24.6％遞增，其發(fā)病率較一般人群高2～8倍，且肺結(jié)核大部分較重。肺結(jié)核病與糖尿病聯(lián)系密切，素有“姐妹病”之稱。糖尿病患者體內(nèi)胰島素分泌不足，導(dǎo)致糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂。造成營養(yǎng)不良，有利于結(jié)核桿菌的入侵和發(fā)展，當(dāng)糖尿病患者進(jìn)食高脂及高糖飲食時，患者血液中糖、三酰甘油以及酮體增加，為結(jié)核桿菌的生長提供良好的培養(yǎng)基；糖尿病患者維生素A缺乏，使呼吸道黏膜上皮對外界感染抵抗力下降，易被結(jié)核桿菌感染；結(jié)核病致胰島素萎縮，對糖代謝有不良影響，可促進(jìn)糖尿病的發(fā)生：糖尿患者免疫功能尤其是細(xì)胞免疫以及巨噬細(xì)胞功能下降，不利于結(jié)核桿菌的清除；所以肺結(jié)核病合并糖尿病時，病變范圍廣，容易形成空洞及惡化，出現(xiàn)多重耐藥結(jié)核。

3.2肺結(jié)核合并糖尿病的發(fā)病機制

糖尿病患者易發(fā)生結(jié)核病，其機制至今未完全闡明，可能與如下因素有關(guān)：①糖尿病患者的糖、蛋白、脂肪代謝紊亂，造成機體營養(yǎng)不良，易于感染結(jié)核病，并使結(jié)核病惡化；患糖尿病時糖類代謝障礙，血糖及組織內(nèi)糖含量增高，有利于結(jié)核菌繁殖；糖尿病患者脂肪代謝障礙，葡萄糖利用不良，大量脂肪由脂庫中動員到血中分解為大量三酰甘油，而甘油對人型結(jié)核菌的生長繁殖有利。②組織中酮體積聚為結(jié)核菌生長提供了良好的酸性環(huán)境。③糖尿病患者肝臟轉(zhuǎn)化維生素A功能障礙導(dǎo)致體內(nèi)維生素A缺少。使呼吸道黏膜抵抗力減弱，有利于結(jié)核菌感染。④糖尿病患者機體內(nèi)抗體形成減少，免疫力降低，尤其是細(xì)胞免疫力低下，有利于結(jié)核菌感染。

3.3肺結(jié)核合并糖尿病的治療

兩病同時存在，結(jié)核感染加重了糖尿病的代謝紊亂。而糖尿病的代謝紊亂又促進(jìn)結(jié)核病進(jìn)展，兩病互為影響，互為因果，而且結(jié)核病的發(fā)病和惡化常發(fā)生在糖尿病未被控制、機體抵抗力下降時，因此積極控制好糖尿病是治愈肺結(jié)核的關(guān)鍵。本組56例患者中，未愈2例(3.7％)，未愈者均為血糖控制差的患者。在兩病并發(fā)時，當(dāng)口服降糖藥物治療效果不理想時，筆者認(rèn)為應(yīng)積極使用胰島素控制血糖，因為能迅速控制血糖，有利于結(jié)核化療，同時又儲存能量，護肝作用還可適當(dāng)放寬對營養(yǎng)物質(zhì)的攝入量，增加患者營養(yǎng)和抗病能力，又可減少抗結(jié)核藥物的不良反應(yīng)及對肝細(xì)胞的損害。對于血糖控制不良者，化療時間要適當(dāng)延長，對中型、重型及復(fù)治患者可延長至12～18個月。對于糖尿病患者有發(fā)熱、咳嗽、咳痰等不適時，應(yīng)及時行X線等檢查，即使X線改變不典型，也應(yīng)考慮到結(jié)核病的可能，盡早明確肺結(jié)核診斷。以免延誤治療。

總之，肺結(jié)核合并糖尿病病情重，病變復(fù)雜。病程長，復(fù)發(fā)率高，糖尿病患者預(yù)防結(jié)核病很重要。應(yīng)經(jīng)常做肺部X射線檢查，結(jié)核菌素試驗等及早發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核。結(jié)核患者應(yīng)監(jiān)測糖耐量血糖尿糖，盡早發(fā)現(xiàn)、控制糖尿病?？傊?，治療要抗結(jié)核降糖兼顧，應(yīng)早期極積使用胰島素。