高丙玲

[摘要] 目的：探討無癥狀心肌缺血的發(fā)生率及發(fā)生規(guī)律。方法：采用Century Holter Series 2000分析系統(tǒng)對130例冠心病患者進行24 h心電圖監(jiān)測，囑患者記錄生活日志和胸痛發(fā)作時間，專業(yè)動態(tài)心電圖醫(yī)師佩戴并分析心率、ST段及T波等指標(biāo)。結(jié)果：130例患者發(fā)生ST段壓低965陣次，其中，無癥狀心肌缺血發(fā)生685陣次，占71%；有癥狀心肌缺血發(fā)生280陣次，占29%。ST下移幅度為0.1～0.5 mV，快頻率依賴型發(fā)生率為74%，顯著高于慢頻率依賴型的發(fā)生率26%，快頻率依賴型多發(fā)生在6∶00～12∶00。慢頻率依賴型多發(fā)生在0∶00～6∶00。結(jié)論：無癥狀心肌缺血的發(fā)生率高，臨床上應(yīng)高度重視無癥狀心肌缺血的發(fā)生并積極抗缺血治療，以減少心原性事件的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞] 動態(tài)心電圖監(jiān)測；冠心??；無癥狀心肌缺血

[中圖分類號]R540.4+1 [文獻標(biāo)識碼] B[文章編號] 1673-7210（2009）06（c）-144-02

冠心病心肌缺血發(fā)作時可引起疼痛，但無癥狀心肌缺血（SMI）臨床很多見。目前普遍認(rèn)為SMI與有痛性心肌缺血一樣，可以增加心肌梗死和猝死的發(fā)生，是冠心病患者臨床預(yù)后的獨立預(yù)測因子[1]。24 h動態(tài)心電圖的臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)無癥狀心肌缺血的發(fā)生率遠高于有癥狀心肌缺血的發(fā)生率?，F(xiàn)將我院2005～2008年130例冠心病患者的動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有患者均為我院2005～2008年已確診的冠心病住院患者，男性76例，女性54例；年齡最大89歲，最小42歲，平均65歲；合并高血壓病39例，合并糖尿病56例。

1.2 方法

所有患者入院后給予常規(guī)藥物治療并予動態(tài)心電圖監(jiān)測24 h，機型為Century Holter Series 2000，同時要求患者做詳細生活日記及記錄胸痛發(fā)作時間。由專業(yè)動態(tài)心電圖醫(yī)師佩戴，并參照日志詳細分析ST改變發(fā)作的時間、心率、臨床癥狀等。

1.3 無痛性心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

①J點后80 ms ST段水平型或下斜型壓低≥1 mm；②ST段壓低持續(xù)時間≥1 min；③再次發(fā)作需在前次ST段壓低恢復(fù)到基線后至少1 min。所有病例除外干擾、基線不穩(wěn)、過度換氣、體位等因素引起的ST段壓低，且ST段壓低時無心絞痛發(fā)作。

2 結(jié)果

排除干擾、基線不穩(wěn)等引起的ST段改變外，通過詢問患者及閱讀日志，130例中共檢出有典型胸痛癥狀的17例，占13%；有胸悶、壓迫感等不典型胸痛的25例，占19%；無任何癥狀的88例，占68%。

130例患者中，檢出ST段壓低發(fā)作965陣次，其中，無癥狀心肌缺血685陣次，占71%；有癥狀心肌缺血280陣次，占29%。ST段下移幅度為0.1～0.5 mV。

以無癥狀心肌缺血發(fā)作時心率較平均心率快10次以上為快頻率依賴，慢10次以上為慢頻率依賴統(tǒng)計，130例中，快頻率依賴有96例，占74%；慢頻率依賴34例，占26%。

無癥狀心肌缺血發(fā)生時間與心率關(guān)系研究顯示，0∶00～6∶00發(fā)生SMI 124陣次，其中，慢頻率依賴型發(fā)生109陣次，占88%；快頻率依賴型發(fā)生15陣次，占12%。6∶00～12∶00發(fā)生SMI 432陣次，其中，慢頻率依賴型發(fā)生48陣次，占11%；快頻率依賴型發(fā)生384陣次，占89%。12∶00～18∶00發(fā)生SMI 89陣次，其中，慢頻率依賴型發(fā)生54陣次，占67.6%；快頻率依賴型發(fā)生35陣次，占32.4%。18∶00～24∶00發(fā)生40陣次，其中，慢頻率依賴型發(fā)生25陣次，占62%；快頻率依賴型發(fā)生15陣次，占38%。

3 討論

無癥狀心肌缺血是指有心肌缺血客觀證據(jù)，但患者缺乏典型心絞痛或其他有關(guān)癥狀的臨床現(xiàn)象[3]，這類患者相當(dāng)多見，尤其在老年冠心病患者中發(fā)生率較高。本組資料表明SMI發(fā)生率為71%，與文獻報道基本一致[4]。無癥狀心肌缺血由于發(fā)作時無典型癥狀，易被忽略，但對血流動力學(xué)和心電學(xué)改變的影響與心絞痛發(fā)作時相同，與冠脈事件和心臟猝死的增加有關(guān)，夜間迷走神經(jīng)張力增高導(dǎo)致冠狀動脈阻力增加，血流緩慢，血小板聚集增加等因素有關(guān)[5]。無癥狀心肌缺血的發(fā)生機制可能與下列因素有關(guān)[6-8]：①缺血程度輕，持續(xù)時間短，未達到痛閾。②心肌灌注減弱，患者體內(nèi)的內(nèi)啡肽、腦啡肽濃度增加，具有很強的鎮(zhèn)痛作用。③心肌痛覺神經(jīng)受損或心絞痛警示系統(tǒng)缺陷。④不同個體對疼痛的感受不同或個體痛閾不同，以及心外因素也可導(dǎo)致傳入信號在中樞皮質(zhì)處理過程中出現(xiàn)異常，如老年人、糖尿病患者、急性心肌梗死（AMI）后的患者以及疼痛不敏感者，或感覺神經(jīng)因冠狀動脈彌漫性病變而被破壞，在心肌缺血發(fā)生時，神經(jīng)傳入信號變?nèi)?，因而對于疼痛不敏感。⑤心肌缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象，一次或短暫缺血后會對隨后長時間且更為嚴(yán)重的缺血損傷產(chǎn)生耐受性。無癥狀心肌缺血的發(fā)生率明顯高于有痛性心肌缺血，且在心率加快時可發(fā)生，也可在心率減慢時發(fā)生，本組快頻率依賴型的SMI發(fā)生率為74%，明顯高于慢頻率依賴型SMI發(fā)生率26%，二者之比為2.8∶1。而且快頻率依賴型SMI多發(fā)生在6∶00～12∶00，慢頻率依賴型多發(fā)生在0∶00～6∶00。多數(shù)學(xué)者研究SMI的發(fā)生具有晝夜節(jié)律性的機制可能有：①晨起至上午日常活動后，交感神經(jīng)張力增高，兒茶酚胺分泌量最大，冠狀動脈對兒茶酚胺最敏感，引起心肌缺血的運動閾減低。②上午血小板凝聚力最強，而纖溶功能最低。這些因素導(dǎo)致了快頻率依賴型心肌缺血的發(fā)生[9]。慢頻率依賴型心肌缺血的發(fā)生機制可能與夜間迷走神經(jīng)張力增高，導(dǎo)致心率緩慢而心搏量未能相應(yīng)增加，引起冠狀動脈供血減少，使供氧與氧供需求平衡失調(diào)，冠狀動脈阻力增加、血流緩慢、血小板聚集增加等因素有關(guān)[10]，有報道[11]心率在40～60次/min時，ST段壓低持續(xù)時間最長、壓低程度最重，其發(fā)生機制與覆蓋在粥樣斑塊表面的內(nèi)皮細胞缺乏內(nèi)皮舒張因子有關(guān)，因內(nèi)皮舒張因子缺乏，使冠狀動脈對迷走神經(jīng)—乙酰膽堿的內(nèi)皮依賴性擴張反應(yīng)減弱，導(dǎo)致了在心率慢、心肌需氧并未增加時發(fā)生心肌缺血，這已有研究證實[12]。

目前認(rèn)為，無癥狀心肌缺血與有痛性心肌缺血一樣存在著嚴(yán)重的冠狀動脈病變，可以發(fā)生心肌梗死及嚴(yán)重心律失常，因無癥狀，更容易被患者忽視，不能有效地進行藥物干預(yù)及生活行為方式干預(yù)，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重心血管事件。通過本組資料發(fā)現(xiàn)，無癥狀心肌缺血的發(fā)生率高。故提高無痛性心肌缺血的診斷有很重要的意義。常規(guī)ECG不能很好地反映心肌供血狀況，而動態(tài)心電圖對無癥狀冠心病患者的心肌缺血、心律失?？梢云鸬奖O(jiān)測作用，為臨床早期用藥提供客觀依據(jù)，對冠心病的預(yù)后提供信息。動態(tài)心電圖使用方便、準(zhǔn)確、無創(chuàng)、可重復(fù)，應(yīng)用不受患者生活狀況限制，參照生活日志可判斷心肌缺血的誘發(fā)因素，所以DCG是無癥狀心肌缺血的最好的檢查方法，能指導(dǎo)冠心病無癥狀心肌缺血的預(yù)防與治療，減少心血管事件的發(fā)生。

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（收稿日期：2009-01-20）