曹榮婷

【摘要】 目的 觀察他汀類降脂對急性心肌梗死合并心房顫動患者的影響。方法 急性心肌梗死合并心房顫動患者64例，隨機分為常規(guī)藥物治療組27例和常規(guī)藥物加阿托伐他汀對照組37例，治療組阿托伐他汀10 mg，每晚睡前頓服。患者門診隨訪1次/月，隨訪6個月，觀察兩組患者血脂變化、陣發(fā)性房顫再發(fā)率和轉為持續(xù)性（持續(xù)7 d以上，但可轉為竇性）或永久性房顫（持續(xù)性，不轉為竇性）的發(fā)生率、缺血相關事件的發(fā)生率。結果 治療組血脂指標較治療前明顯改善，陣發(fā)性房顫再發(fā)率和轉為持續(xù)性或永久性房顫的發(fā)生率、缺血相關事件的發(fā)生率明顯低于對照組。結論 降脂治療能明顯改善急性心肌梗死患者的臨床預后，穩(wěn)定斑塊、改善血管內(nèi)皮細跑功能及抗炎作用。

【關鍵詞】 阿托伐他?。患毙孕募」Ｋ?；心房顫動；血脂

數(shù)據(jù)顯示，通過降低膽固醇可使冠狀動脈粥樣硬化斑塊退縮和（或）延緩其進展并能預防血管事件。心房顫動在急性心肌梗死患者中的發(fā)生率為10%~15%，通常會增加病死率和腦梗死的發(fā)生率。他汀類藥物在冠心病的Ⅰ級和Ⅱ級預防中得到了廣泛的應用［1］。但不同劑量他汀類藥物的療效目前尚無定論。本實驗旨在對急性心肌梗死合并心房顫動患者給予降脂治療與傳統(tǒng)治療的效果進行對比分析。

1 資料與方法

1.1 觀察對象 連續(xù)收集2005年10月至2007年10月確診為急性心肌梗死合并陣發(fā)性房顫患者64例，隨機分為常規(guī)組27例，常規(guī)組治療阿司匹林、硝酸酯制劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑及低分子肝素，阿托伐他汀組37例，在常規(guī)組治療的基礎上加用調(diào)脂藥物阿托伐他汀，劑量10 mg/d，既往無房顫史，住院后心電圖記錄證實為陣發(fā)性房顫，經(jīng)過治療，于房顫發(fā)作1周內(nèi)終止。

1.2 觀察指標 血脂：包括總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇；陣發(fā)性房顫再發(fā)率和轉為持續(xù)性（持續(xù)7 d以上，但可轉為竇性）或永久性房顫（持續(xù)性，不轉為竇性）的發(fā)生率; 缺血相關事件:包括心力衰竭、冠心病惡化需住院治療、心源性死亡、腦卒中。兩組性別、年齡及危險分成層比例在兩組間無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。

1.3 統(tǒng)計學方法 計量資料用(x±s)表示，組間比較用t檢驗及方差分析；計數(shù)資料用χ²檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 阿托伐他汀對急性心肌梗死合并心房顫動患者血脂水平的影響。

與治療前相比，服用阿托伐他汀后TC、TG以及LDH明顯降低，HDH較治療前明顯升高，P<0.05; 對照組治療后血脂指標較治療前無明顯變化（表1）。

2.2 陣發(fā)性房顫再發(fā)率和轉為持續(xù)性或永久性房顫的發(fā)生率 治療組陣發(fā)性房顫再次發(fā)作5例（13.8%），明顯低于對照組12例（46.2%）；轉為永久性或持續(xù)性房顫3例（4.4%，其中持續(xù)性房顫2例，永久性房顫1例）；明顯低于對照組8例（3.3%，其中持續(xù)性房顫3例，永久性房顫5例）。治療后陣發(fā)性房顫再發(fā)率和轉為永久性房顫率較對照組均差異有統(tǒng)計學意義P<0.05（表2）。

2.3 缺血性事件的發(fā)生率 用藥治療組缺血性事件的發(fā)生率（21%）遠低于對照組（57.1%），P<0.05差異有統(tǒng)計學意義（表3）。

3 討論

急性心肌梗死時由于過度交感神經(jīng)興奮或泵衰竭而引起快速性房顫，急性心肌梗死伴發(fā)房顫較為常見，且與預后密切相關，通常會增加死亡率和腦栓塞發(fā)生率［2］。此類患者常規(guī)應用阿托伐他汀，不僅能夠降低血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，而且能夠降低陣發(fā)性房顫的再發(fā)率，減少持續(xù)性房顫的發(fā)生率，進而降低了缺血事件的發(fā)生，明顯改善心功能。

急性心肌梗死時發(fā)生房顫，可能與心房充盈壓增高，心房牽拉有關［3］作為第三代HMG-CoA還原酶抑制劑，具有良好的調(diào)脂作用，能夠抑制膽固醇的合成。他汀類藥物可使細胞CoQ10發(fā)生障礙，抑制心肌細胞內(nèi)ATP 的產(chǎn)生，影響能量代謝，從而降低心肌收縮功能，導致心房壓力負荷降低［4］。服用阿托伐他汀通過降低斑塊中的脂質(zhì)，從而起到穩(wěn)定斑塊，減少缺血事件再發(fā)作用，改善心肌缺血，從而減少房顫的發(fā)生；阿托伐他汀可能通過降低C反應蛋白和抑制炎癥因子，對自主神經(jīng)產(chǎn)生作用，進而影響心肌細胞的興奮收縮耦聯(lián)以及心臟的傳導；通過直接影響內(nèi)皮一氧化氮合成酶的活性，改善血管內(nèi)皮功能，抑制血小板的聚集，減少血栓形成，進而減少房顫并發(fā)癥的產(chǎn)生。對于特發(fā)性房顫是指無器質(zhì)性心臟病基礎的房顫，也有演變?yōu)槌掷m(xù)性或永久性房顫的傾向，其發(fā)生多與心房的特殊結構內(nèi)存在類起搏細胞有關，但具體機制尚不明確。

臨床證實，急性心肌梗死合并房顫的患者通過阿托伐他汀調(diào)整血脂可以明顯減少心血管事件的發(fā)生。

參 考 文 獻

［1］ 孫瑜,柏愚,趙仙先.他汀類藥物的調(diào)脂外作用.心血管病學進展,2003，1：78-80.

［2］ Laufs U,La Fata V,Plutzky J,et al.Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors.Circulation,1998,97:11-29.

［3］ 張晶,陳彥玲,楊艷.急性心肌梗死并發(fā)心房顫動的相關因素及近期預后分析.武警醫(yī)學院學報,2005：14(3):196-197.

［4］ 徐浩,王安才,楊解人.阿托伐他汀改善心室重構作用及其抗氧化機制研究.心腦血管病防治,2005：5(6):16-18.