郭永志

[中圖分類號] R541[文獻標識碼] A[文章編號] 1004-8650(2009)06-063-01

心功能不全是指心排出血量在循環(huán)血管與舒縮功能正常時不能滿足全身代謝對血流的需要,從而導致具有血流動力學異常與神經(jīng)激素等激活兩方面特征的臨床綜合征。

當各種原因導致心肌負荷過度式的心肌病變時,循環(huán)功能的立即短暫調節(jié)有賴于神經(jīng)激素系統(tǒng)的血流動力學效應,而長期調節(jié)到依賴心肌機械負荷誘發(fā)的神經(jīng)激素系統(tǒng)介導的心肌重構與重塑。

心功能不全與心肌重塑和心肌重構密切關聯(lián),一方面心肌重構、重塑加強心臟功能的代償能力,而持續(xù)心室重構、重塑逐漸使心肌硬度增高,心腔順應性改變,使心室舒縮功能進行性減退。如此到成為惡性循環(huán),促進心率衰竭的發(fā)生和發(fā)展。

什么導致心肌的重構和心室的重塑呢?心肌重構是由多種機械與化學因素刺激信號所觸發(fā)引起基因表達的改變,于是心肌細胞蛋白的合成加速,膠原蛋白合成超過分解。心肌細胞肥大,成纖維細胞增殖,其結果是使心肌肥厚,蛋白結構成分改變。心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程改變,生化反應和功能相應變化。

心室重塑就是包括心肌肥厚和重構變化外,還包括心室壁厚度成分、心腔容積形狀、心肌硬度以及符合動脈結構變化。

大量資料顯示:心力衰竭發(fā)生發(fā)展過程中始終是神經(jīng)激素等激活的因素參與長期活性增多,則促使心肌重構和心室重塑持續(xù)進行,心功不全逐漸加重。

血管緊張素轉換酶抑制劑已廣泛應用于心功能不全的臨床治療。其原理就是阻斷血管緊張素生成途徑,循環(huán)與系統(tǒng)結構在血管緊張素Ⅱ濃度減少會抑制全心神經(jīng)源從而起到抑制心肌細胞肥大和間質增生,減輕或逆轉左室肥厚,抑制和逆轉心肌重構與心室重塑。

(收稿日期2009-05-25)