李能平 楊欣 顧永峰 王華 叢建農(nóng) 施玲華

急性胰周積液和胰腺壞死對(duì)急性胰腺炎預(yù)后的影響

李能平 楊欣 顧永峰 王華 叢建農(nóng) 施玲華

目的探討急性胰周積液和胰腺壞死對(duì)急性胰腺炎(AP)預(yù)后的影響。方法回顧分析2003年1月至2007年12月收治的323例AP患者早期CT影像學(xué)表現(xiàn)，探討急性胰周積液、胰腺壞死程度與全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、胰腺感染及病死率的關(guān)系。結(jié)果發(fā)病5 d內(nèi)出現(xiàn)SIRS并持續(xù)2 d或以上者97例(30%)，12例(3.7%)在病程中、后期出現(xiàn)胰腺感染；病死14例(4.3%)。有急性胰周積液者142例(44.0%)。單個(gè)部位發(fā)生急性胰周積液者76例，其中31例發(fā)生SIRS，病死2例；多個(gè)部位急性胰周積液者66例，發(fā)生SIRS 62例，病死11例。急性胰周積液部位數(shù)量與早期SIRS發(fā)生及病死率顯著相關(guān)(Plt;0.01)。277例(85.8%)無(wú)胰腺壞死，均未繼發(fā)胰腺感染，病死4例；46例(14.2%)有不同程度胰腺壞死。胰腺壞死面積≤30% 32例，胰腺感染發(fā)生率12.5%，病死率15.6%；gt;30%～≤50% 7例，感染發(fā)生率42.9%，病死率28.6%；gt;50% 7例，感染發(fā)生率為71.4%，病死率42.9%，胰腺壞死的程度與胰腺感染的發(fā)生及病死率顯著相關(guān)(Plt;0.05)。結(jié)論急性胰周積液和胰腺壞死對(duì)AP預(yù)后的影響不同。急性胰周積液與病程早期SIRS的發(fā)生及病死率相關(guān)；胰腺壞死與胰腺繼發(fā)感染的發(fā)生及病死率有關(guān)，壞死面積越大，越容易發(fā)生胰腺感染，病死率越高。

胰腺炎； 預(yù)后； 胰周積液； 胰腺壞死

急性胰周積液和胰腺壞死均是急性胰腺炎(AP)早期較為嚴(yán)重的局部并發(fā)癥[1]，對(duì)預(yù)后有較大影響。Balthazar于1985年和1990年分別論述了急性胰周積液、胰腺壞死與胰腺膿腫發(fā)生率、病死率等的關(guān)系，并建立了被臨床廣泛應(yīng)用的判斷AP預(yù)后的CT分級(jí)和CT嚴(yán)重度指數(shù)(CTSI)[2-3]。近20年過(guò)去了，由于人們對(duì)AP的認(rèn)識(shí)和治療手段的進(jìn)步，有關(guān)急性胰周積液、胰腺壞死對(duì)預(yù)后的影響也需要進(jìn)一步分析。本文分析AP患者早期CT影像學(xué)表現(xiàn)，探討急性胰周積液和胰腺壞死對(duì)AP預(yù)后的影響。

資料與方法

一、臨床資料

收集我院2003年1月至2007年12月連續(xù)收治的323例AP患者，CT平掃及增強(qiáng)掃描在發(fā)病5 d內(nèi)完成。其中男153例，女170例，年齡(62±12)歲(21～88歲)。膽源性213例，高脂血癥性47例，酒精性13例，原因不明50例。

二、CT掃描

CT型號(hào)為SIMENS SOMATOM EMOTION或PHILIPS Brilliance 16CT，常規(guī)方法進(jìn)行CT平掃及增強(qiáng)。增強(qiáng)后胰腺CT值lt;50 Hu，確定為胰腺壞死。胰腺壞死的程度按面積分為≤30%、≤50%、gt;50%。急性胰周積液的部位分為：左右腎周、小網(wǎng)膜囊、左右結(jié)腸后區(qū)、腸系膜血管根部、后腹膜腔等7個(gè)部位。由影像科醫(yī)師盲法閱片，包括Balthazar CT分級(jí)、急性胰周積液部位和數(shù)量、胰腺壞死程度、腹水、胸水和膽道病變等。

三、診斷標(biāo)準(zhǔn)

全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)診斷根據(jù)1992年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)聯(lián)席會(huì)議提出的標(biāo)準(zhǔn)[4]。多器官功能障礙綜合征(MODS)診斷根據(jù)Marshall標(biāo)準(zhǔn)[5]，評(píng)分≥2分者，為MODS，但對(duì)于膽源性胰腺炎患者，其肝功能未納入評(píng)估系統(tǒng)。

胰腺感染包括胰腺壞死繼發(fā)感染、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫繼發(fā)感染。診斷標(biāo)準(zhǔn)為術(shù)中或CT引導(dǎo)下細(xì)針穿刺(FNA)標(biāo)本有膿液，細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。

四、治療方法

常規(guī)給予禁食、補(bǔ)液、生長(zhǎng)抑素等治療，若有腹脹、嘔吐，則給予胃腸減壓，同時(shí)給予生大黃胃管內(nèi)注入及保留灌腸，2次/d，并予皮硝上腹部外敷。若5 d后仍不能進(jìn)食，則予鼻腸管行空腸腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。CT引導(dǎo)下FNA證實(shí)有胰腺感染或經(jīng)積極非手術(shù)治療病情惡化者進(jìn)行手術(shù)治療。對(duì)臨床懷疑有胰腺感染，但FNA標(biāo)本無(wú)膿液，細(xì)菌培養(yǎng)陰性者行非手術(shù)治療。

五、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié) 果

全組27例行手術(shù)治療，占8.4%，其中12例術(shù)中發(fā)現(xiàn)有膿液及壞死組織，標(biāo)本細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性，診斷為胰腺感染。手術(shù)距發(fā)病時(shí)間為(28±8)d，確診胰腺感染時(shí)間為(31±13)d。其余296例行非手術(shù)治療。

全組發(fā)病后5 d內(nèi)出現(xiàn)SIRS并持續(xù)2 d及以上者97例，占30%；出現(xiàn)MODS者28例，占8.7%，發(fā)病5 d后出現(xiàn)MODS者3例，占0.9%。

根據(jù)入院早期CT影像學(xué)表現(xiàn)，無(wú)急性胰周積液者181例，占56%，其中發(fā)生SIRS 31例(17.1%)，病死1例(0.5%)；僅1個(gè)部位發(fā)生急性胰周積液者76例，占23.5%，發(fā)生SIRS 31例(40.8%)，病死2例(2.6%)；急性胰周積液超過(guò)2個(gè)部位者66例，占24%，發(fā)生SIRS 62例(93.9%)，病死11例(16.7%)。急性胰周積液發(fā)生部位數(shù)量與SIRS發(fā)生率及病死率明顯相關(guān)(Plt;0.01)。

277例無(wú)胰腺壞死，占85.8%，均未繼發(fā)胰腺感染，發(fā)生SIRS 42例(15.2%)，病死4例(1.4%)；胰腺壞死面積≤30% 32例，胰周積液部位數(shù)1.3±1.1，繼發(fā)胰腺感染4例(12.5%)，發(fā)生SIRS 22例(68.8%)，病死5例(15.6%)；胰腺壞死面積gt;30%～ ≤50% 7例，胰周積液部位數(shù)2.9±0.9，繼發(fā)胰腺感染3例(42.9%)，發(fā)生SIRS 6例(85.7%)，病死2例(28.6%)；胰腺壞死面積gt;50% 7例，胰周積液部位數(shù)3.5±1.1，繼發(fā)胰腺感染5例(71.4%)，發(fā)生SIRS 5例(71.4%)，病死3例(42.9%)。胰腺壞死程度與胰腺感染發(fā)生及病死率顯著相關(guān)(Plt;0.05)，而與胰周積液部位數(shù)量、SIRS發(fā)生率并不相關(guān)。

全組病死14例，病死率4.3%，其中4例經(jīng)積極非手術(shù)治療因MODS死亡，4例手術(shù)治療后因MODS死亡，5例出現(xiàn)MODS后家屬放棄治療死亡，1例輕癥患者在A(yíng)P病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定后突發(fā)大面積腦梗死，后因繼發(fā)肺部感染死亡。

討 論

1985年，Balthazar等[2]報(bào)道的83例AP患者中，21.6%發(fā)展為胰腺膿腫。CT表現(xiàn)為A、B級(jí)者無(wú)胰腺膿腫發(fā)生，而E級(jí)者，60%發(fā)展為胰腺膿腫。1990年他們又報(bào)道了88例患者，有胰腺壞死者18例，占20.5%，病死率為23%，并發(fā)癥發(fā)生率為82%，胰腺膿腫發(fā)生率為77%，而無(wú)胰腺壞死者，病死率為0，并發(fā)癥發(fā)生率為6%，胰腺膿腫發(fā)生率為3%，認(rèn)為胰腺壞死的程度對(duì)AP預(yù)后有重要影響，建立了CTSI[3]。

Balthazar判別AP 預(yù)后的主要標(biāo)準(zhǔn)為胰腺膿腫發(fā)生率和病死率。隨著人們對(duì)AP的認(rèn)識(shí)和治療手段的提高，胰腺膿腫發(fā)生率、病死率都有了顯著降低[6]，本組AP繼發(fā)胰腺感染發(fā)生率為3.7%，病死率為4.3%。因此，有必要進(jìn)一步探討急性胰周積液和胰腺壞死與預(yù)后的關(guān)系。目前，AP時(shí)SIRS的發(fā)生率較高，本組為30%，而且急性胰周積液與SIRS發(fā)生顯著相關(guān)，胰周積液部位數(shù)量超過(guò)2處者，93.9%病例發(fā)生SIRS。我們觀(guān)察到，急性胰周積液部位數(shù)量多的病例，在病程早期，一般病情較重，除了有SIRS表現(xiàn)，還可有休克、腎衰、ARDS、凝血功能障礙等MODS表現(xiàn)，Ranson評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分較高。這與國(guó)內(nèi)外觀(guān)察結(jié)果一致[7-8]。其原因可能是由于胰周積液為液體，其所含消化酶等化學(xué)物質(zhì)容易被吸收進(jìn)入血液刺激引起SIRS。胰周積液還刺激腹腔神經(jīng)和腸道，腸道蠕動(dòng)減慢，引起腸麻痹、腸功能障礙，導(dǎo)致腹脹、腹腔間隔室綜合征。同時(shí)，胰周積液也容易被包裹、局限，使其內(nèi)的化學(xué)物質(zhì)不再容易被吸收。

胰腺及胰周脂肪為實(shí)質(zhì)性組織，其壞死后被吸收、機(jī)化時(shí)間長(zhǎng)，而且這些壞死組織是很好的細(xì)菌培養(yǎng)基。因此，當(dāng)腸道功能不能恢復(fù)，腸道菌群易位，壞死組織就會(huì)感染，胰腺感染就發(fā)生了。胰腺壞死面積越大，越容易發(fā)生胰腺感染，這與Beger等研究結(jié)果一致[9]。胰腺有壞死，大多伴有胰周積液，但胰腺壞死的程度與胰周積液量并不相關(guān)。這可能是導(dǎo)致胰周積液和胰腺壞死的發(fā)病機(jī)制不同。

近年來(lái)，有學(xué)者認(rèn)為Balthazar的CTSI并不能反映AP病情嚴(yán)重程度[10]，本結(jié)果顯示，Balthazar的AP的CT分級(jí)和CTSI仍能指導(dǎo)我們對(duì)AP病情嚴(yán)重程度的判斷，但對(duì)臨床的指導(dǎo)意義有所不同，胰周積液與病程早期的SIRS、MODS發(fā)生相關(guān)，要采取措施促進(jìn)其吸收、包裹，而胰腺壞死與胰腺感染發(fā)生相關(guān)，要盡早恢復(fù)腸道功能，避免腸道菌群易位。

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2008-08-11)

(本文編輯：屠振興)

Effectofacuteperipancreatitcfluidcollectionandpancreaticnecrosistotheprognosisofacutepancreatitis

LINeng-ping,YANGXin,GUYong-feng,WANGHua,CONGJian-nong,SHILing-hua.

DepartmentofEmergencySurgery,GongliHospital,PudongNewArea,Shanghai200135,China

LINeng-ping,Email:linengp@163.com

ObjectiveTo study the Effect of acute peripancreatitc fluid collection and pancreatic necrosis to the prognosis of acute pancreatitis.MethodsRetrospectively analyzing the prognostic effect of acute peripancreatitc fluid collection and pancreatic necrosis according to the early Computed-Tomograghy of 323 consecutive acute pancreatitis patients from Jan 2003 to Dec 2007, the end points are systemic inflammation response syndrome (SIRS), pancreatic infection, and mortality.ResultsWithin 5d after onset, 97 of 323 cases (30%) presented with SIRS and lasted more than 2d, 12 cases (3.7%) occurred pancreatic infection during middle or late phase, 14 cases died, the mortality is 4.3%. 141 of 323 cases (43.7%) who had acute peripancreatic fluid collection presented with SIRS, acute peripancreatic fluid collection correlated significantly with the occurrence of SIRS, Plt;0.05. 227 cases (277/323, 85.8%) had no pancreatic necrosis, no pancreatic infection occurred, 46 cases(46/323, 14.2%)had pancreatic necrosis, pancreatic necrosis correlated significantly with pancreatic infection, Plt;0.05.ConclusionsAcute peripancreatic fluid collection and pancreatic necrosis had different prognostic effect to acute pancreatitis. Acute peripancreatic fluid collection correlated well with the occurrence of SIRS during the early phase; Pancreatic necrosis may be infected during middle or late phase of acute pancreatitis, more extent of pancreatic necrosis, more possible that pancreatic infection will occur.

Pancreatitis; Prognosis; Peripancreatic fluid collection; Pancreatic necrosis

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2009.02.002

200135 上海，上海市浦東新區(qū)公利醫(yī)院急診外科(李能平、楊欣、顧永峰、王華、叢建農(nóng))，放射科(施玲華)

共同第一作者：楊欣

李能平，Email: linengp@163.com