摘要：目的" 分應用左心自動應變分析評價2型糖尿?。═2DM）患者的左心功能，旨在驗證高脂血癥是否加劇T2DM患者左心功能障礙，并探討與左心應變相關的危險因素。方法" 選取86例T2DM患者，根據(jù)是否合并高脂血癥分為DM1組（不合并高脂血癥，n=43）和DM2組（合并高脂血癥，n=43）。另選取43例健康志愿者作為對照組。對所有入組人員進行常規(guī)超聲心動圖和左心自動應變分析檢查，獲取常規(guī)超聲測量值和左心室心尖四腔心整體縱向應變（GLSA4c）、左心室心尖三腔心整體縱向應變（GLSA3C）、左心室心尖兩腔心整體縱向應變（GLSA2C）、左心室平均整體縱向應變（GLSavg）、左房儲存應變（LASr）、左房通道應變（LAScd）、左房收縮應變（LASct）。比較各組間觀察指標的差異，采用多元線性回歸分析確定影響左心應變的獨立危險因素。結果" 與對照組相比，DM1組LVGLSA4C、LVGLSA3C、LVGLSA2C、LVGLSavg、LASr、LAScd明顯減低（Plt;0.05）。DM2組LVGLSA4C、LVGLSA3C、LVGLSA2C、LVGLSavg、LASr、LAScd均低于其他兩組（Plt;0.05）。預估總膽固醇與左心LVGLSA4C、LVGLSA3C、LVGLSA2C、LVGLSavg、LASr、LAScd絕對值呈負相關關系（Plt;0.001），甘油三酯與左心LVGLSA4C、LVGLSA3C、LVGLSA2C、LVGLSavg、LASr、LAScd絕對值呈負相關關系（Plt;0.001）。多元線性回歸分析顯示，LVGLSA4C、LVGLSA3C、LVGLSA2C、LVGLSavg、LASr、LAScd絕對值與TG獨立相關（Plt;0.05）。結論" T2DM患者的左心應變明顯受損，高脂血癥可加劇糖尿病患者左心應變的惡化。TG可能是預測左心應變減低的獨立危險因素。

關鍵詞：2型糖尿??；高脂血癥；全自動左心應變定量分析技術；超聲心動圖

Effect of hyperlipidemia on left ventricular function in patients with type 2 diabetes mellitus by left ventricular automatic strain analysis

CHU Wenjing1， TIAN Yanan2， QIN Shiyang1， CAO Xuesong1， MA Yulong1， DING Huajie1， LIU Huiling1

1Department of Ultrasound， 2 Department of Cardiology Affiliated Hospital of Chengde Medical University， Chengde 067000， China

Abstract： Objective To evaluate the left ventricular function in patients with type 2 diabetes mellitus （T2DM） by left ventricular automatic strain analysis， and to verify whether hyperlipidemia aggravates left ventricular dysfunction in patients with T2DM， and to explore the risk factors related to left ventricular strain. Methods Eighty-six patients with T2DM were divided into DM1 group （without hyperlipidemia， n=43） and DM2 group （with hyperlipidemia， n=43）. Forty-three healthy volunteers were selected as the control group. All participants underwent conventional echocardiography and left ventricular automatic strain analysis to obtain conventional ultrasound measurements and left ventricular apical four-chamber global longitudinal strain （GLSA4c）， left ventricular apical three-chamber global longitudinal strain （GLSA3C）， left ventricular apical two-chamber global longitudinal strain （GLSA2C）， left ventricular mean global longitudinal strain （GLSavg）， left atrial storage strain （LASr）， left atrial channel strain （LAScd）， left atrial systolic strain （LASct）. The differences of observation indexes between groups were compared， and multiple linear regression analysis was used to determine the independent risk factors affecting left ventricular strain. Results Compared with the control group， LVGLSA4C， LVGLSA3C， LVGLSA2C， LVGLSavg， LASr and LAScd were significantly decreased in DM1 group （Plt;0.05）. LVGLSA4C， LVGLSA3C， LVGLSA2C， LVGLSavg， LASr and LAScd in DM2 group were significantly lower than those in the other two groups （Plt;0.05）.It was estimated that total cholesterol was negatively correlated with the absolute values of left ventricular LVGLSA4C， LVGLSA3C， LVGLSA2C， LVGLSavg， LASr and LAScd （Plt;0.001）， triglyceride was negatively correlated with the absolute values of left ventricular LVGLSA4C， LVGLSA3C， LVGLSA2C， LVGLSavg， LASr and LAScd （Plt;0.001）.The results of multiple linear regression analysis showed that the absolute values of LVGLSA4C， LVGLSA3C， LVGLSA2C， LVGLSavg， LASr and LAScd were independently correlated to TG （Plt;0.05）. Conclusion The left ventricular strain in patients with T2DM is significantly impaired， and hyperlipidemia can aggravate the deterioration of left ventricular strain in diabetic patients. TG may be an independent risk factor for predicting left ventricular strain reduction.

Keywords： type 2 diabetes; hyperlipidemia; automatic left heart strain quantitative analysis technology; echocardiography

收稿日期：2023-09-13

基金項目：承德市科學技術研究與發(fā)展計劃項目（202109A036）

作者簡介：褚文靜，在讀碩士研究生，E-mail： chuwenjing0226@163.com

通信作者：劉會玲，碩士，副主任醫(yī)師，E-mail： liuhling1990@163.com

2型糖尿?。═2DM）與潛在的冠狀動脈損害無關，直接導致廣泛的心肌損害，并可導致明顯的心功能不全［1］。T2DM與高脂血癥往往一同出現(xiàn)，且起病比較隱匿。導致心腦血管疾病發(fā)展的重要危險因素之一是血脂代謝異常［2］。血脂異常主要表現(xiàn)為總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）升高。糾正脂質代謝紊亂對降低心腦血管病發(fā)病率具有重大意義［3］。研究顯示，T2DM和高脂血癥均是心腦血管疾病的獨立危險因素［4］。近年來，隨著超聲技術的發(fā)展，基于全自動人工智能方法測得的左心應變值較半自動斑點追蹤方法相比具有較好的可比性［5］，并可更早地發(fā)現(xiàn)心臟結構和功能的改變。然而，關于T2DM與高脂血癥合并對心臟功能影響的研究目前較少，既往研究提示T2DM伴高脂血癥組左心房整體應變明顯減低，左心室整體縱向應變無明顯差異［6］，但對于高脂血癥是否影響了T2DM患者左房各時相功能并未做更進一步研究，且并沒有相關研究探究血脂與左心應變參數(shù)之間的關系。本研究應用左心自動應變分析技術評價T2DM患者左室和左房各時相功能，旨在驗證高脂血癥是否加重了T2DM患者的左室和左房各時相功能障礙，并探討左心應變參數(shù)與血脂指標之間的關系。

1" 資料與方法

1.1" 一般資料

收集2022年6月～2023年6月于承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院內分泌科住院曾確診為T2DM的患者86例作為病例組，根據(jù)是否合并高脂血癥分為DM1組（不合并高脂血癥）和DM2組（合并高脂血癥），43例/組；另收集同期體格檢查、常規(guī)心電圖、超聲心動圖、實驗室檢查指標均正常的43例健康體檢者為正常對照組。3組之間年齡、性別、身高、體質量、BMI、收縮壓、舒張壓及心率比較差異均無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05，表1）。本研究為回顧性研究，經(jīng)承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院倫理委員會批準（審批號：CYFYLL2022600），免除患者知情同意。

納入標準：病例組：T2DM患者納入標準：空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L或糖化血紅蛋白（HbAlc）≥6.5%［7］；高脂血癥患者納入標準：TC≥6.2 mmol/L或TG≥2.3 mmol/L［8］；左室射血分數(shù)（LVEF）男性≥52%、女性≥54%的患者。排除標準：1型糖尿病、妊娠期糖尿病和合并急性糖尿病并發(fā)癥的患者；心肌梗死病史或心電圖提示嚴重心律失常的患者；既往有風濕性心臟病、先天性心臟病、嚴重心瓣膜病、原發(fā)性心肌疾病的患者；甲狀腺疾病、腫瘤疾病、高血壓、嚴重肝腎功能不全的患者；透聲窗差，經(jīng)胸圖像顯示不佳者。

1.2" 方法

1.2.1" 實驗室檢查" "所有患者于入院次日清晨空腹采集靜脈血并送檢，獲取生化全項和HbAlc。

1.2.2" 超聲心動圖檢查" "采用Philips EPIQ 7C超聲診斷儀（探頭S5-1，頻率1～5 MHz），所有受檢者均取左側臥位，平靜呼吸，連接三導聯(lián)心電圖，行常規(guī)超聲心動圖檢查：測量左室舒張末期內徑（LVEDd）、左室收縮末期內徑（LVESd）、室間隔舒張末期厚度（IVSDd）、左室后壁舒張末期厚度（LVPWDd）、左房內徑（LAD）、LVEF等參數(shù)。于心尖四腔心切面獲取二尖瓣血流頻譜，測量二尖瓣舒張早期峰值流速（E）、二尖瓣舒張晚期峰值流速（A）和E/A。采集心尖四腔、兩腔、三腔心長軸切面3～5個連續(xù)性心動周期的高頻動態(tài)圖像。將圖像輸入QLAB13.0軟件中，選中心尖四腔心切面，點擊2DQ模式，得到左房最大體積（LAVmax）、左房最小體積（LAVmin）、左房射血分數(shù)（LAEF）。選中四腔心、兩腔心和三腔心切面，點擊AutostrainLV對其進行分析，得到左室應變參數(shù)，包括：左心室心尖四腔心整體縱向應變（GLSA4c）、左心室心尖三腔心整體縱向應變（GLSA3C）、左心室心尖兩腔心整體縱向應變（GLSA2C）、左心室平均整體縱向應變（GLSavg）。選中心尖四腔心切面，點擊AutostrainLA模式對其進行分析，得到左房應變參數(shù)，包括：左房儲存應變（LASr）、左房通道應變（LAScd）、左房收縮應變（LASct）（圖1～3）。

1.3" 統(tǒng)計學分析

采用SPSS25.0軟件進行統(tǒng)計處理，計量資料中符合正態(tài)分布的以均數(shù)±標準差表示，多組比較采用單因素方差分析，不符合正態(tài)分布的以中位數(shù)和四分位數(shù)間距表示，多組比較采用Kruskal-Wallis H檢驗，組間兩兩比較采用Bonferroni檢驗。采用Pearson相關分析左心應變與臨床指標的相關性；采用多元線性回歸分析T2DM患者左心應變參數(shù)的獨立影響因素。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2" 結果

2.1" 3組化驗資料比較

3組之間血尿酸、血肌酐、HDL-C差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。與正常對照組相比，DM1組、DM2組FPG、HbAlc升高（Plt;0.001）；與DM1組相比，DM2組FPG、HbAlc差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。與正常對照組、DM1組相比，DM2組TC、TG、LDL-C升高（Plt;0.001）；正常對照組、DM1組TC、TG、LDL-C差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05，表2）。

2.2" 3組超聲心動圖參數(shù)比較

3組之間LVEDd、LVESd、IVSDd、LVPWDd、LAD、LVEF、E、A、E/A、LAVmax、LAVmin、LAEF差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05，表3）。

2.3" 3組左心應變參數(shù)比較

3組間LASct的差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。與正常對照組相比，DM1組、DM2組LVGLSA4C、LVGLSA3C、LVGLSA2C、LVGLSavg、LASr、LAScd均減低（Plt;0.05）；與DM1組相比，DM2組LVGLSA4C、LVGLSA3C、LVGLSA2C、LVGLSavg、LASr、LAScd均減低（Plt;0.05，表4）。

2.4" T2DM患者左心應變與血脂指標的相關性研究

在T2DM者中，Pearson相關性分析顯示TC與左心GLSA4C、GLSA3C、GLSA2C、GLSavg、LASr、LAScd呈負相關關系（r=-0.31、-0.37、-0.40、-0.41、-0.38、-0.40，Plt;0.001）；TG與左心GLSA4C、GLSA3C、GLSA2C、GLSavg、LASr、LAScd呈負相關（r=-0.37、-0.43、-0.42、-0.48、-0.47、-0.53，Plt;0.001，表5）。此外，LDL-C也與左心應變相關（Plt;0.05）。多元線性回歸分析表示，GLSA4C、GLSA3C、GLSA2C、GLSavg、LASr、LAScd與TG（β=-0.52、-0.62、-0.61、-0.62、-2.49、-2.67，Plt;0.05，表6）。

3" 討論

本研究中3組之間左心常規(guī)超聲心動圖參數(shù)，差異均無統(tǒng)計學意義，說明常規(guī)超聲心動圖尚不能對T2DM患者早期左心改變提供有意義的參考依據(jù)。本研究發(fā)現(xiàn)，與對照組比較，DM1組患者GLSA4C、GLSA3C、GLSA2C、GLSavg減低（Plt;0.05），表明左室收縮功能受損，這與既往關于糖尿病心肌力學的研究一致［9-10］。有研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，不合并慢性腎病的單純T2DM患者左室GLS明顯減低，左室收縮功能可能已經(jīng)開始受損［9］。也有研究發(fā)現(xiàn)單純T2DM組GLS較對照組減低，在高血糖的影響下，患者的心肌功能已經(jīng)受損［10］。T2DM患者左室應變減低可由多種潛在機制引起，高血糖通過促進活性氧產生增加和堆積，引起氧化應激直接損害心臟的結構功能［11］；高血糖狀態(tài)下產生的炎癥因子IL-6導致心肌間質纖維化［12］，TNF-α引起心肌細胞損傷，導致心肌纖維化［13］；自主神經(jīng)病變導致血流動力學和心臟結構功能的改變，進而引起心功能不全［14］，這些機制導致T2DM患者左室心肌收到損害，收縮功能減低，表現(xiàn)為GLSA4C、GLSA3C、GLSA2C、GLSavg減低。

左房通過3種時相功能維持左室充盈壓：LASr即左房儲備期應變，代表心室收縮期，左心房起到儲備血液的作用，心房心肌處于舒張狀態(tài)［15］；LAScd即左房管道期應變，代表左室舒張早期，左心房起到傳到血流的作用，心肌表現(xiàn)為被動收縮狀態(tài)［16］；LASct即左房收縮期應變，代表左室舒張晚期，其心肌主動收縮，將心房血液進一步泵入心室［17］。

本研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，DM1組LASr、LAScd減低（Plt;0.05），LASct差異無統(tǒng)計學意義，與既往研究［18］相符，該研究發(fā)現(xiàn)在T2DM患者中，左房儲備功能、管道功能已受損，而左房收縮功能尚保留。在糖尿病患者中，由于左心室心肌間質纖維化，僵硬度增高，可導致左心室的結構和功能重構［19］，進而改變了左室的松弛性和順應性，造成左室舒張功能受限進而引起左室充盈壓升高，左房后負荷增加，左心房排血入左心室的阻力增加［20］，左房排空能力降低，剩余血量增多，導致LASr降低；而左室心肌順應性減低，舒張期左室對左房主動抽吸作用減低，由左房進入左室的血流量減少，致使管道功能減低［21］。但也有研究表明在T2DM患者中，LASct代償性增強［22］，有研究表明為了保持左室舒張末期容量，左房助力泵功能代償性增高［23］。關于左房收縮期應變功能改變，不同的研究中結果不盡相同，這可能與采集圖像時所用的機器型號不同、條件不同所帶來的測量結果差異所致。左房收縮功能與左房心肌主動收縮有關，還與左室順應性及舒張末期壓力有關，且各種功能相互協(xié)調［22］。關于T2DM患者左房收縮期應變功能情況，今后仍需進一步研究。

與DM1組比較，DM2組患者GLSA4C、GLSA3C、GLSA2C、GLSavg均下降，差異有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），這與既往研究［6］不相符，該研究結果顯示T2DM組與T2DM伴高脂血癥組LVGLS的差異無統(tǒng)計學意義，而本研究中T2DM伴高脂血癥組GLS降低，可能與患者的病程、病情嚴重程度不同有關；另外操作者勾畫的內膜邊界不同，測量的數(shù)值也有差異。血脂是心血管系統(tǒng)疾病的重要危險因素，過氧化物酶體增殖物激活受體α是脂代謝的關鍵調節(jié)因子，在心肌細胞內廣泛分布。Liu等［24］]發(fā)現(xiàn)MG53蛋白過度多度表達可以上調過氧化物酶體增殖物激活受體α導致脂肪酸氧化增加，糖脂代謝失調，引起心肌脂質積累和脂毒性，心肌脂質代謝過多易導致心肌纖維化，降低了心室的舒張能力［25］，并導致心室肌功能損害，從而提高T2DM患者心血管事件的發(fā)病率。高血糖及高血脂均會損害心室肌收縮功能，當二者共同出現(xiàn)時，損害程度將更加增大，故本研究中T2DM合并高脂血癥組，左室應變參數(shù)將進一步下降。

與DM1組相比，DM2組LASr、LAScd減低（Plt;0.05），提示高脂血癥加劇了T2DM患者左房應變功能的損害。有研究顯示，高脂可影響細胞膜類脂的形成，并通過進一步影響細胞內鈣離子通道，誘發(fā)后去極化延遲與自發(fā)性心房異位放電形成，從而促進心房重構［26］；高脂可促進發(fā)炎因子。吞噬細胞等氧化反應的進行，使炎癥標志物髓過氧化物酶大量聚集在心房細胞，從而促使促進心房肥大［27-28］，在多重原因的協(xié)同作用下高脂血癥進一步加劇了T2DM患者心房心肌損害及功能障礙。

本研究多元線性回歸分析顯示：TG與左心應變獨立相關，提示左心應變可能隨著TG的累積而逐漸降低。高TG的T2DM患者心肌應變惡化的風險增加。在高TG的患者中，氧化應激、內質網(wǎng)應激、胰島β細胞自噬、細胞代償性增殖、微循環(huán)障礙和血流動力學不穩(wěn)定等機制導致了高脂血癥患者心肌損傷和心臟預后不良［29-30］?？梢?，T2DM患者中TG升高會進一步損害左心功能，導致心肌形變異常和心肌功能障礙。其部分原因與胰島素抵抗有關。當機體對胰島素敏感性降低時，脂肪組織中TG脂解增加，導致TG升高，干擾肌肉中葡萄糖的正常代謝，故TG主要反映脂肪組織的胰島素抵抗［31］。胰島素抵抗與代謝紊亂有關，代謝紊亂會引起心肌亞細胞成份異常；此外，胰島素抵抗還與細胞外基質沉積有關，進而導致心肌纖維化［32］。所以在臨床上應注意密切觀察T2DM患者的TG水平變化，并及時加以干預和處理，從而降低其對T2DM患者心臟的進一步損害。

綜上所述，左心自動應變分析技術可早期發(fā)現(xiàn)T2DM患者左心整體應變明顯受損，高脂血癥可加劇T2DM患者左心功能障礙的惡化。左心應變與TC、TG呈負相關關系，TG可能是預測左心應變減低的獨立危險因素。但本研究由于納入樣本量較少，且并未對單純高脂血癥進行分析，存在一定的局限性，期待未來可以納入更大樣本量。

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（編輯：熊一凡）