摘要：目的" 回顧性分析急性胰腺炎（AP）相關(guān)肺損傷的CT影像學(xué)特征，探究AP的嚴(yán)重程度、肺組織損傷程度與腎周間隙受累的相關(guān)性。方法" 收集2018年12月1日～2022年7月31日經(jīng)南方醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查診斷為AP的402例患者的臨床及胸部、上腹部CT影像學(xué)資料。根據(jù)CT嚴(yán)重指數(shù)將AP分為輕癥AP（MAP）、重癥AP（SAP）；根據(jù)高分辨率CT形態(tài)學(xué)將肺損傷程度分為正常肺組織、輕度肺損傷、中度肺損傷和重度肺損傷；根據(jù)腎筋膜厚度判別腎周間隙受累情況。結(jié)果" 根據(jù)高分辨率CT影像學(xué)表現(xiàn)，402例AP患者中急性胰腺炎相關(guān)肺損傷發(fā)生率為82.34% （331/402），包括輕度肺損傷264例、中度肺損傷34例、重度肺損傷33例。AP相關(guān)肺損傷表現(xiàn)：258例表現(xiàn)為胸膜增厚、胸膜下線、支氣管血管束增粗；46例表現(xiàn)為小葉間隔增厚；48例表現(xiàn)肺內(nèi)斑片狀實(shí)變影或伴胸腔積血、積液。單因素分析顯示，年齡、脂肪酶gt;300 U/L、胰腺CT分級(jí)、是否累及腎周與肺損傷程度相關(guān)（Plt;0.05）。逐步多因素?zé)o序多分類(lèi)Logistic回歸分析顯示：以無(wú)肺損傷為對(duì)照，年齡為輕度肺損傷的危險(xiǎn)因素（OR=1.04，95% CI： 1.02～1.06）；年齡（OR=1.05，95% CI： 1.03～1.08）和累及腎周（OR=6.69，95% CI： 2.40～18.66）為中度肺損傷的危險(xiǎn)因素，淀粉酶gt;110 U/L為保護(hù)因素（OR=0.24，95%CI： 0.06～0.97）；年齡（OR=1.04，95% CI： 1.01～1.07）和累及腎周（OR=34.86，95% CI： 7.03～172.94）為重度肺損傷的危險(xiǎn)因素，女性（OR=0.23，95% CI： 0.07～0.78）和輕度肺損傷分級(jí)（OR=0.09，95%" CI： 0.01～0.76）為重度肺損傷的保護(hù)因素。結(jié)論" 在評(píng)估AP肺損傷嚴(yán)重程度及其發(fā)展過(guò)程中，腎周間隙受累可能比CT嚴(yán)重指數(shù)具有更高的臨床診斷價(jià)值。

關(guān)鍵詞：急性胰腺炎；腎周間隙；急性胰腺炎相關(guān)肺損傷；高分辨率CT

Correlation between CT imaging of acute pancreatitis?associated lung injury and perirenal space involvement

LIN Congcong， LIN Yongkai， LI Yuanzhang， CHEN Yongqiang， LIANG Jianhua

Department of" Imaging diagnosis， the Fifth Affiliated Hospital of Southern Medical University， Guangzhou 510900， China

Abstract： Objective To retrospectively analyzed the CT imaging features of acute pancreatitis-associated lung injury and investigate the correlation among the severity of acute pancreatitis （AP）， the extent of lung tissue injury， and involvement of the perirenal space. Methods A retrospective analysis involving 402 patients diagnosed with AP based on clinical and laboratory examinations were conducted. Clinical data and chest/upper abdomen CT imaging records were collected for analysis. Severity of AP was stratified into categories of mild AP and severe AP using the CT severity indices. Lung injury severity was assessed morphologically and categorized as normal lung tissue， mild lung injury， moderate lung injury， or severe lung injury based on CT findings. Additionally， perirenal space involvement was determined by evaluating renal fascia thickness. Results Based on high resolution CT imaging， the incidence of AP-associated lung injury was 82.34% （331/402） among the AP patients， comprising 264 cases of mild lung injury， 34 cases of moderate lung injury， and 33 cases of severe lung injury. The imaging characteristics of AP-associated lung injury include pleural thickening， subpleural lines， and broncho vascular bundle thickening in 258 cases， septal thickening in 46 cases， and patchy consolidation in the lungs or with associated pleural effusion in 48 cases. Univariate analysis showed that the degree of lung injury demonstrated a significant correlation （Plt;0.05） with age， serum lipase level （gt;300 U/L）， pancreatic CT grading， PS. In the multinomial logistic regression analysis， using normal lung as the reference， age was identified as a significant risk factor for mild lung injury （OR=1.04， 95% CI： 1.02-1.06）. Age （OR=1.05， 95% CI： 1.03-1.08） and PSI （OR=6.69， 95% CI： 2.40-18.66） were found to be risk factors for moderate lung injury， while serum amylase level gt;110 U/L acted as a protective factor （OR=0.24， 95% CI： 0.06-0.97）. Furthermore， age （OR=1.04， 95% CI： 1.01-1.07） and PSI （OR=34.86， 95% CI： 7.03-172.94） were identified as risk factors for severe lung injury， while female gender （OR=0.23; 95% CI： 0.07-0.78） and a mild pancreatic CT grading （OR=0.09， 95% CI： 0.01-0.76） were determined to be protective factors for severe lung injury. Conclusion In the evaluation of the severity and progression of lung injury in AP， it is conceivable that the involvement of the perirenal space holds a potentially higher clinical diagnostic value when compared to CT severity indices.

Keywords： acute pancreatitis; perirenal space; acute pancreatitis-associated lung injury; high resolution CT

急性胰腺炎（AP）能夠引起多種局部并發(fā)癥和多器官功能衰竭，病情兇險(xiǎn)，預(yù)后較差［1-2］ 。AP累及肺部時(shí)，可以造成AP相關(guān)肺損傷（APALI），是最突出、嚴(yán)重的早期胰腺外器官損傷［2］ ，若這一損傷繼續(xù)進(jìn)展則可誘發(fā)肺部其它并發(fā)癥，最終引發(fā)呼吸功能衰竭并進(jìn)而發(fā)展成多器官功能衰竭［3-4］ 。在AP早期階段快速判斷其嚴(yán)重程度及胰腺外器官肺組織損傷情況，對(duì)患者的臨床治療具有指導(dǎo)意義。影像學(xué)檢查是診斷AP的重要手段。目前常用的影像學(xué)檢查方法有超聲、高分辨率CT（HRCT）和MR等［5-7］ 。HRCT是診斷AP較為敏感的方法，不僅具有掃描速度快、空間和密度分辨率高等優(yōu)勢(shì)，還能定性診斷，反映胸部與胰腺局部并發(fā)癥和胰腺周?chē)闆r。APALI早期表現(xiàn)為肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)的損傷，周?chē)伍g質(zhì)及肺泡內(nèi)水腫、出血，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，HRCT可表現(xiàn)出不同影像學(xué)征象［3］ 。AP上腹部CT根據(jù)胰腺腫脹、胰周滲出等不同嚴(yán)重程度形成CT嚴(yán)重指數(shù)即Balthazar分級(jí)系統(tǒng)（CTSI）。目前，研究APALI的研究大多采用胰腺炎臨床診斷及分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行研究［8-9］ 。應(yīng)用CTSI也大多研究肺損傷的臨床分類(lèi)，針對(duì)肺損傷CT征象的研究較少報(bào)道。AP還可出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腎周間隙（PS）受累，CT圖像能很好顯示受累情況，其與腎臟、肺部等器官在解剖結(jié)構(gòu)上存在著緊密的聯(lián)系［10］ 。目前已有少量文章研究AP患者PS受累對(duì)腎功能的影響［11］ ，顯示肺部是AP最先影響的胰腺外器官，而研究AP患者PS受累對(duì)肺部受損情況的報(bào)道尤為罕見(jiàn)。

CT是臨床診斷AP的重要手段，如果通過(guò)CT檢查能及時(shí)發(fā)現(xiàn)APALI的情況并能對(duì)其嚴(yán)重程度及病程走行進(jìn)行評(píng)估，將能極大地幫助臨床醫(yī)生對(duì)APALI做出早期診斷及早干預(yù)。本研究旨在分析AP及相關(guān)性肺損傷的CT影像學(xué)征象并研究肺損傷與PS受累之間的相關(guān)性。

1" 資料與方法

1.1" 一般資料

本研究回顧性收集2018年12月1日～2022年7月31日經(jīng)南方醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院臨床及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷為AP的患者402例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床診斷、相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查或影像綜合分析診斷為AP，且均為首次發(fā)病，均符合2012版亞特蘭大指南中診斷［12］ ；初次發(fā)病后接受CT平掃或增強(qiáng)檢查；臨床、實(shí)驗(yàn)室資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：腹腔或腹膜后間隙其他感染性、出血性或腫瘤性病變；合并肺部感染、外傷、腫瘤等它胸部病變；AP恢復(fù)期或復(fù)查；造影劑過(guò)敏或不能配合患者。最終納入AP患者402例。其中男264例，女138例，年齡51.17±18.09歲。由2位主治以上臨床醫(yī)師和CT診斷醫(yī)師根據(jù)Balthazar CT分級(jí)系統(tǒng)將其分為輕癥AP（MAP）229例和重癥AP（SAP）173例。發(fā)現(xiàn)APALI發(fā)生率為82.34%，其中MAP組的APALI發(fā)生率為80.12%，SAP組為86.70%。

1.2" 檢查儀器與方法

受檢者檢查前，去除被檢部位金屬飾品或可能影響X線穿透力的物品，囑受檢者在掃描過(guò)程中保持體位不動(dòng)。根據(jù)檢查部位做好檢查前相關(guān)準(zhǔn)備。胸、腹部檢查前進(jìn)行屏氣訓(xùn)練，保證掃描時(shí)胸、腹部處于靜止?fàn)顟B(tài)；胃腸道檢查前飲水。所有患者CT掃描均采用Philips Brilliance 256iCT。常規(guī)掃描參數(shù)如下：管電壓120 kV、管電流250 mA，矩陣512×512，采集層厚≤1 mm，重建層厚5～7 mm，層間距5～7 mm。增強(qiáng)掃描使用非離子型對(duì)比劑碘普羅胺注射液，注射劑量為1 mL/kg，經(jīng)右肘正中靜脈或手背靜脈用高壓注射器注射60～90 mL。流速為3.0 mL/s。所有患者在接受CT增強(qiáng)之前均簽署增強(qiáng)檢查知情同意書(shū)。

1.3" 圖像分析

閱片方法：由2位主治及以上職稱(chēng)的醫(yī)生共同在PACS上采用雙盲法閱讀全部HRCT圖像資料，必要時(shí)輔以多平面重建方法，采取協(xié)商方式達(dá)成一致性評(píng)判，同時(shí)記錄數(shù)據(jù)，并確定是否存在APALI，并根據(jù)其CT形態(tài)學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行分級(jí)，同時(shí)對(duì)AP的PS受累情況進(jìn)行判讀。當(dāng)兩者意見(jiàn)不一致時(shí)，進(jìn)行協(xié)商達(dá)至統(tǒng)一。

1.3.1" APALI CT 形態(tài)學(xué)分級(jí)" "APALI胸部HRCT影像學(xué)特征參考相關(guān)文獻(xiàn)，本研究APALI的CT征象包括［13-14］ ：彌漫磨玻璃影（DGGO）、實(shí)變影、小葉間隔增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、支氣管血管束增粗、胸膜下線影。DGGO為兩肺實(shí)質(zhì)內(nèi)斑片、云絮狀稍密度影，但其內(nèi)血管束和支氣管影仍可顯示［15］ 。實(shí)變影為肺實(shí)質(zhì)內(nèi)斑片狀高密度影，其內(nèi)血管束影不可見(jiàn)，但有時(shí)可見(jiàn)透亮支氣管影［14］ 。網(wǎng)格影則主要包括小葉間隔增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、支氣管血管束增粗及胸膜下線影。本研究結(jié)合相關(guān)研究［3］ 并根據(jù)其形態(tài)學(xué)進(jìn)行分級(jí)：A級(jí)（正常肺組織）表現(xiàn)為胸部CT正常，胸部及胸膜腔均未受累；B級(jí)（輕度肺損傷）表現(xiàn)為DGGO、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、胸膜下線、支氣管血管束增粗；C級(jí)（中度肺損傷）在B級(jí)的基礎(chǔ)上出現(xiàn)肺間質(zhì)受累，表現(xiàn)為條索狀高密度影，小葉間隔增厚；D級(jí)（重度肺損傷）在C級(jí)的基礎(chǔ)上出現(xiàn)肺實(shí)質(zhì)受累，表現(xiàn)為實(shí)變影或肺不張；B～C級(jí)部分合并胸腔積液。將患者相應(yīng)分為4組：正常肺組織71例，輕度肺損傷264例，中度肺損傷34例，重度肺損傷33例。

1.3.2" Balthazar CT評(píng)分" "Balthazar CT評(píng)分可以判斷炎癥反應(yīng)分期及發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，特別是能發(fā)現(xiàn)胰腺實(shí)質(zhì)和胰腺周?chē)鷫乃赖亩ㄐ院投糠治?。CTSI是在胰腺炎CT分級(jí)基礎(chǔ)上，結(jié)合胰腺本身壞死百分比進(jìn)行積分。CTSI=CT分級(jí)計(jì)分+壞死百分比的計(jì)分。本研究胰腺炎CT表現(xiàn)的分級(jí)根據(jù)CTSI，0分為正常，1～3分為MAP，≥4分為SAP。

1.3.3" PS受累情況判讀" "腎筋膜厚度gt;3 mm判斷為筋膜增厚［16］ ；腎周間隙脂肪密度增高。

1.4" 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用STATA17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。連續(xù)變量單因素分析采用方差分析，分類(lèi)變量單因素分析采用卡方檢驗(yàn)或Fisher確切概率法，由于因變量為等級(jí)資料，優(yōu)先使用有序分類(lèi)Logistic回歸模型，進(jìn)行平行性檢驗(yàn)，若不滿足平行性假設(shè)，則使用無(wú)序多分類(lèi)Logistic回歸模型分析。Logistic回歸采用納入全部研究變量和逐步回歸兩種方式進(jìn)行擬合，逐步回歸設(shè)置排除變量的標(biāo)準(zhǔn)為Pgt;0.2［17］ 。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2" 結(jié)果

2.1" 肺損傷征象

影像學(xué)表現(xiàn)：71例為正常肺組織（圖1）；258例表現(xiàn)為胸膜增厚、胸膜下線、支氣管血管束增粗（圖2）；46例表現(xiàn)為肺內(nèi)條索狀或網(wǎng)格狀影（圖3～4）；48例表現(xiàn)肺內(nèi)斑片狀實(shí)變影或伴胸腔積血、積液（圖5）。

2.2" 肺損傷各組單因素分析

年齡、脂肪酶gt;300 U/L、胰腺CT分級(jí)、是否累及腎周與肺損傷程度相關(guān)（Plt;0.05，表1）。

2.3" 逐步多因素?zé)o序多分類(lèi)Logistic回歸分析

逐步多因素?zé)o序多分類(lèi)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，模型R2=0.1782，AIC=712.42，BIC=820.33。結(jié)果模型剔除膽源性、高甘油三脂血癥、酒精性和其他原因4個(gè)變量。以無(wú)肺損傷為對(duì)照，年齡為輕度肺損傷的危險(xiǎn)因素（OR=1.04，95% CI： 1.02～1.06）；年齡（OR=1.05，95% CI： 1.03～1.08）和累及腎周（OR=6.69，95% CI： 2.40～18.66）為中度肺損傷的危險(xiǎn)因素，淀粉酶gt;110 U/L為保護(hù)因素（OR=0.24，95% CI： 0.06～0.97）；年齡（OR=1.04，95% CI： 1.01～1.07）和累及腎周（OR=34.86，95%" CI： 7.03～172.94）為重度肺損傷的危險(xiǎn)因素，女性（OR=0.23，95% CI： 0.07～0.78）和輕度胰腺CT分級(jí)（OR=0.09，95% CI： 0.01～0.76）為重度肺損傷的保護(hù)因素（表2）。

3" 討論

早期研究發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)AP患者表現(xiàn)為1周內(nèi)可自愈的MAP，仍有約20%的患者進(jìn)展為中-重癥急性胰腺炎，胰腺炎釋放細(xì)胞因子等多種促炎介質(zhì)，可引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，損傷內(nèi)皮功能，并使毛細(xì)血管通透性增大，引發(fā)多器官功能障礙綜合征，嚴(yán)重者發(fā)展為多器官功能衰竭［18-19］。ALI是AP常見(jiàn)的早期并發(fā)癥，同時(shí)也是發(fā)病兇險(xiǎn)、病死率較高的并發(fā)癥。40%～70%的重癥胰腺炎患者均發(fā)生不同程度的呼吸功能障礙，約45%為急性呼吸窘迫綜合征，1周內(nèi)死亡的AP患者中有60%～80%與ALI和急性呼吸窘迫綜合征有關(guān)［18］。早期診斷ALI及積極救治對(duì)臨床病情轉(zhuǎn)歸至關(guān)重要。目前氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）及胸部X線評(píng)分系統(tǒng)是診斷ALI的重要依據(jù)之一，PaO2/FiO2≤200 mmHg、胸部X線上雙側(cè)浸潤(rùn)，其中PaO2/FiO2的比值根據(jù)FiO2和機(jī)械通氣設(shè)置的變化而改變［19］，敏感度比較低；而胸部X線受觀察者的主觀判斷影響比較大，圖像分辨率較低，大概反映病變的形態(tài)，易漏診和誤診；HRCT具有掃描速度快、分辨率高等優(yōu)勢(shì)，能清晰顯示肺組織結(jié)構(gòu)細(xì)微病變的形態(tài)和密度改變，準(zhǔn)確性和敏感度更高。

本研究納入402例AP患者，根據(jù)CTSI將其分為MAP組和SAP組，ALI發(fā)生率為82.34%，其中MAP組的ALI發(fā)生率為80.12%，SAP組為86.70%，兩組之間均可發(fā)生ALI，與年輕患者相比，老年患者ALI發(fā)生率更高。既往研究認(rèn)為年齡、病程、腹腔感染、合并SIRS等均是SAP患者發(fā)生ALI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［20］；也有研究發(fā)現(xiàn)吸煙、肥胖、胸腔積液、低蛋白等可能是SAP-ALI的危險(xiǎn)因素［21］。本研究發(fā)現(xiàn)僅年齡、累及腎周是AP肺損傷程度的危險(xiǎn)因素，較既往研究有所差異，后續(xù)需要我們進(jìn)行大數(shù)據(jù)分析研究。本研究還發(fā)現(xiàn)AP患者中有68例CT表現(xiàn)為胰腺組織正常，但其中52例發(fā)生不同程度的ALI，猜測(cè)可能是SAP在炎癥早期，胰腺組織已有肉眼不易察覺(jué)出的差異，周?chē)仔晕镔|(zhì)滲出直接蔓延，經(jīng)腎周腹膜后間隙、食管裂孔、主動(dòng)脈裂孔等解剖孔道自膈下延至胸腔，形成ALI，故早期診斷ALI對(duì)疾病的預(yù)后尤為重要。ALI損傷的嚴(yán)重程度與病理表現(xiàn)密切相關(guān)，肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和其間的基底膜彌漫性損傷，隨后細(xì)胞死亡和肺泡壁剝落［22］，毛細(xì)血管通透性增加，炎性、壞死物質(zhì)滲出，進(jìn)而出現(xiàn)胸膜腔水腫、炎癥，表現(xiàn)為基底區(qū)為主，HRCT通常表現(xiàn)為相應(yīng)部位DGGO，病情進(jìn)一步發(fā)展，也可發(fā)生實(shí)變影，呈斑片狀或結(jié)節(jié)狀，同時(shí)由水腫、間質(zhì)性炎癥和肺泡塌陷共同引起的間隔增厚，形成小葉間隔增厚或小葉內(nèi)間隔增厚，表現(xiàn)為條索影或網(wǎng)格狀高密度影。在我們研究中發(fā)現(xiàn)258例為胸膜增厚、胸膜下線、支氣管血管束增粗；46例為肺內(nèi)條索狀或網(wǎng)格狀影，小葉間隔及小葉內(nèi)間隔增厚；48例為斑片狀實(shí)變影或伴胸腔積血、積液，由于重力性作用，通常肺后部最明顯。在單因素分析結(jié)果中，ALI CT的形態(tài)學(xué)分級(jí)評(píng)分與AP嚴(yán)重程度相關(guān)（P=0.03），該結(jié)論與既往相關(guān)研究［23］一致。然而，在逐步多因素?zé)o序多分類(lèi)Logistic回歸進(jìn)一步分析結(jié)果中，輕度胰腺CT分級(jí)（OR=0.09，95% CI： 0.01～0.76）為重度肺損傷的保護(hù)因素，為負(fù)相關(guān)；其它胰腺CT分級(jí)與肺損傷程度分級(jí)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明AP嚴(yán)重程度CT分級(jí)與ALI程度并無(wú)明顯相關(guān)性。

腹膜后間隙包括腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙，而腎周間隙為腎前筋膜與腎后筋膜之間的狹小空間，其內(nèi)有腎上腺、腎臟、輸尿管近端、血管及脂肪等結(jié)構(gòu)。腎包膜與腎前筋膜及腎后筋膜之間的脂肪組織稱(chēng)為腎周脂肪囊。腎周脂肪組織內(nèi)有細(xì)小纖維分隔，即為橋隔，與腎前、腎后筋膜之間相通［24］。由于胰腺解剖位置的特殊性，當(dāng)AP炎性滲出，先滲透到腎前筋膜，沿系膜后平面擴(kuò)散至與之相連的側(cè)錐筋膜平面、腎后筋膜，同時(shí)累及橋隔，然后沿橋隔滲入腎周間隙［25］。另一方面炎性滲出物含大量胰酶，直接破壞腎筋膜擴(kuò)散至腎周間隙。本研究發(fā)現(xiàn)B級(jí)ALI中PS受累發(fā)生率為17.1%，C級(jí)PS受累發(fā)生率為61.8%，D級(jí)PS受累發(fā)生率為 84.9%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.001），隨著肺損傷程度加重，其PS受累發(fā)生率進(jìn)一步升高。逐步多因素?zé)o序多分類(lèi)Logistic回歸分析表示，PS累及與中、重度肺損傷成正相關(guān)，（OR=6.69、34.86，Plt;0.001），但本研究中胰腺嚴(yán)重程度CT分級(jí)與肺損傷程度無(wú)相關(guān)性，猜測(cè)可能是由于胰腺周?chē)鷿B出及壞死物質(zhì)首先通過(guò)腎前筋膜蔓延至腎周間隙，然后再經(jīng)腹膜后間隙及主動(dòng)脈裂孔及相應(yīng)生理間隙蔓延至膈下，橫隔周?chē)馨蛥才c縱隔和肋下間隙相連，炎性細(xì)胞通過(guò)橫隔周?chē)馨蛥蚕蚩v隔和肋下間隙擴(kuò)散，含有可溶性組織的胰酶滲出液逐漸進(jìn)入胸腔，繼而發(fā)生肺損傷?？梢钥闯?，累及腎周可區(qū)分肺損傷的等級(jí)能力優(yōu)于胰腺CT分級(jí)，早期可以通過(guò)PS受累情況進(jìn)一步提示APALI的受損情況，為臨床提供影像學(xué)依據(jù)。

本研究的局限性：本研究為單中心回顧性研究，收集的部分患者為急診患者，只有部分患者為增強(qiáng)檢查，胰腺炎CT征象不足；未對(duì)胸部HRCT系統(tǒng)的復(fù)查資料；文獻(xiàn)研究結(jié)果有待大樣本多中心前瞻性研究；胰腺CT表現(xiàn)為正常的AP患者也發(fā)生肺損傷，下一步針對(duì)于這些征象進(jìn)行前瞻性研究，能否預(yù)測(cè)AP的發(fā)生；針對(duì)未累及腎周的AP患者進(jìn)行影像組學(xué)研究［26］。

綜上所述，APALI的CT表現(xiàn)具有一定的特點(diǎn)，其肺損傷形態(tài)學(xué)分級(jí)評(píng)分與AP嚴(yán)重程度具有一定的相關(guān)性；而AP還可出現(xiàn)PS受累，PS受累與肺損傷嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。對(duì)于評(píng)估APALI嚴(yán)重程度及其發(fā)展，PS是否受累比Balthazar CT嚴(yán)重指數(shù)更具有臨床價(jià)值，對(duì)臨床制訂治療方案具有重要的指導(dǎo)意義。

參考文獻(xiàn)：

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（編輯：林" 萍）

基金項(xiàng)目：南醫(yī)影像聯(lián)盟基金（FS2023010024）

作者簡(jiǎn)介：藺叢叢，主治醫(yī)師，E-mail： 13560302176@163.com

通信作者：梁健華， 副主任醫(yī)師，E-mail： chfsk123@smu.edu.cn