盧 涵，趙可新，薛玉玲，馬新穎，王世杰,,*

（1.河北科技大學食品與生物學院，河北 石家莊 050018；2.石家莊市人民醫(yī)院，河北 石家莊 050030；3.君樂寶乳業(yè)集團股份有限公司，河北 石家莊 050221；4.河北一然生物科技股份有限公司，河北 石家莊 050000）

隨著社會經(jīng)濟的快速發(fā)展、競爭壓力的陡增，加上無規(guī)律的作息、不健康的飲食模式，導致亞健康人群數(shù)量不斷增多，高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）及痛風的發(fā)病率也在不斷上升，且患病人群越來越年輕化。HUA是指血清中尿酸水平超過正常值的一種代謝性疾病，當某些原因（飲食、遺傳、慢性病等）導致尿酸生成增多，或/和在腎臟及腸道中的排泄減少時，尿酸會在血液中產(chǎn)生非正常累積，從而導致HUA。無論男性還是女性，非同日2 次血尿酸水平超過420 μmol/L時可診斷為HUA[1]。生物體內尿酸的生成主要分為內源性和外源性兩個途徑，內源性尿酸來源于生物體自身合成及核酸分解代謝，約占生物體內總尿酸的80%；另外20%的外源性尿酸來源于食物核苷酸分解代謝[2]。如圖1所示，核苷酸在肝臟中經(jīng)過一系列反應降解為黃嘌呤，在黃嘌呤氧化酶的作用下，黃嘌呤被分解成尿酸，同時產(chǎn)生過氧化氫。尿酸的排泄也分為兩種途徑，其中70%經(jīng)腎臟排泄，包括腎小球濾過、腎小管重吸收、腎小管分泌以及分泌后重吸收4 個步驟，分泌和重吸收過程中需要尿酸轉運蛋白作為尿酸的載體，最后尿酸通過尿液排出體外[2-4]。另外30%尿酸由腸道排泄，分為兩種方式：一是尿酸通過腸上皮細胞中的尿酸轉運蛋白從血液被轉運至腸腔，繼而直接排出體外。腸道菌群代謝產(chǎn)物可使尿酸轉運蛋白的表達上調。且菌群代謝產(chǎn)物中的短鏈脂肪酸（short chain fatty acids，SCFAs）可為腸上皮細胞提供能量，從而促進尿酸的排泄[5]。二是尿酸通過腸道菌群分泌的尿酸氧化酶被降解成尿囊素，除此之外，腸道菌群還能分泌尿囊素酶和尿囊酸酶，可進一步將尿囊素分解成尿囊酸和尿素，之后被尿素酶降解成氨和二氧化碳，從而排出體外[6-7]。尿酸的腸道排泄途徑對于HUA、痛風及腎功能不全者尤為重要。

圖1 尿酸的生成和排泄Fig.1 Generation and excretion of uric acid

長期HUA容易引起尿酸鈉晶體沉積在關節(jié)組織處，導致痛風，同時可誘發(fā)腎功能損傷，加速糖尿病和心血管疾病發(fā)展[8]。對于HUA/痛風患者來說，飲食管理是藥物治療的重要輔助手段。有研究表明，高蛋白、高果糖和高嘌呤的食物會導致HUA發(fā)病率提升，且患病年齡趨于年輕化[9]。反之，改善飲食模式可以明顯降低HUA及痛風發(fā)生率。

近年來，腸道菌群被證明是飲食與疾病之間的主要介導因素。食物中的營養(yǎng)成分會主導其偏好的某些腸道菌群成為優(yōu)勢種群，并在某些情況下選擇耗盡某些種群。不僅如此，腸道菌群還可以改變機體對飲食中不同營養(yǎng)成分的代謝反應，這些可能會對健康和疾病產(chǎn)生影響。因此飲食可介導腸道菌群影響疾病的發(fā)生。目前國內外許多研究發(fā)現(xiàn)HUA/痛風患者存在腸道菌群的失調，腸道菌群與HUA/痛風的關系也被廣泛研究。同時，HUA/痛風患者日常的飲食管理也需特別引起注意，因為不同的飲食模式可能影響其腸道菌群組成及相關代謝產(chǎn)物，從而影響其尿酸水平及病情發(fā)展。而從腸道菌群維度出發(fā)，不同的飲食模式對HUA/痛風的影響研究并不像其他炎性疾病等研究得那么深入，目前還處于研究初期。

基于此，本文整理歸納了HUA/痛風病人的腸道菌群特征、腸道菌群對尿酸的代謝機制、不同飲食模式介導腸道菌群調節(jié)尿酸水平等相關內容的研究進展，以期指導患者通過調整飲食有效預防并延緩HUA及痛風，也為病癥的及早發(fā)現(xiàn)和干預指明方向。

1 HUA/痛風病人的腸道菌群特征

很多研究表明，HUA/痛風患者腸道菌群的多樣性及組成與健康人相比呈現(xiàn)顯著的不同，如表1所示，可以發(fā)現(xiàn)HUA/痛風患者的腸道菌群特征并不完全一致，這可能是研究對象及樣本量的差異造成。但總體看來HUA/痛風患者腸道菌群有以下3 個特征：首先，HUA/痛風患者腸道菌群的豐富度及多樣性有所下降[10-15]；其次，HUA/痛風患者腸道菌群中炎性因子產(chǎn)生菌及機會致病菌增多，例如糞擬桿菌、大腸桿菌、志賀氏菌等[10,16-17]，這些變化可引起機體嘌呤代謝失調，從而促使血尿酸升高，誘導疾病發(fā)生；另外，HUA/痛風患者腸道菌群中產(chǎn)SCFAs菌減少，例如丁酸鹽產(chǎn)生菌[13,18]、雙歧桿菌[12,16,19]，它們可通過產(chǎn)生SCFAs使尿酸水平降低。

表1 HUA/痛風患者的腸道菌群特征Table 1 Characteristics of the intestinal flora in patients with HUA/gout

2 腸道菌群調控尿酸代謝機制

腸道菌群被視為人體的“隱藏的器官”，基于上文中HUA/痛風患者存在的腸道菌群失調現(xiàn)象，這一“隱藏的器官”與機體之間的平衡已經(jīng)被打破，腸道菌群就會從多種途徑影響宿主的尿酸代謝。

2.1 腸道菌群分泌尿酸生成及分解相關的關鍵酶

黃嘌呤氧化酶是尿酸生成的關鍵酶，其活性異常增高會導致尿酸生成增多，從而引起HUA及痛風。有研究表明，腸道菌群中的大腸桿菌、鏈霉菌和銅綠假單胞菌可分泌產(chǎn)生黃嘌呤氧化酶，從而促進尿酸的生成[24-25]。除此之外，根據(jù)尿酸的代謝途徑，尿酸氧化酶是尿酸分解的關鍵酶。由于人及靈長類動物中的尿酸氧化酶基因發(fā)生突變，因此人體中不含有尿酸氧化酶[26]。有研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群中的乳酸桿菌屬、假單胞菌屬可分泌尿酸氧化酶、尿囊酸酶、尿囊素酶，從而將腸道中的尿酸降解為小分子物質排出體外[6,27]。

2.2 腸道菌群調控尿酸轉運蛋白的表達

尿酸轉運蛋白是尿酸的載體，轉運蛋白功能障礙引起尿酸排泄減少是HUA的常見病因[28]。腸道中相關的尿酸轉運體主要包括葡萄糖轉運蛋白9（glucose transporter 9，GLUT9/SLC2A9）和乳腺癌耐藥蛋白（breast cancer resistance protein，BCRP/ABCG2）[29]。研究發(fā)現(xiàn)小腸上皮細胞缺乏GLUT9或ABCG2會出現(xiàn)小腸尿酸轉運功能障礙，可誘發(fā)HUA[30-31]。腸道菌群與尿酸轉運蛋白之間的關系尚不明確，但據(jù)目前的研究表明，腸道菌群調控尿酸轉運蛋白可能通過兩種途徑：一是某些腸道菌群，例如梭狀芽胞桿菌和乳酸菌，其豐度的增加與一種天然肌肽衍生物anserine相關，anserine可介導尿酸轉運蛋白ABCG2、URAT1和GLUT9顯示出抗HUA效果[32]；二是某些腸道菌群通過產(chǎn)生SCFAs（尤其是丁酸鹽）改善腸道慢性炎癥，促進腸上皮組織細胞再生和修復，改變腸上皮細胞ABCG2、GLUT9等尿酸轉運體的數(shù)量和分布，從而影響尿酸的轉運與排泄[33-34]。

2.3 腸道菌群影響炎癥因子的釋放

尿酸的生成可誘導炎癥產(chǎn)生，而炎癥因子的釋放又會引起或加重HUA/痛風，形成惡性循環(huán)[35]。腸道菌群參與了尿酸誘導的炎癥因子的釋放[36]，大致有3 種途徑。一是腸道菌群中的兼性厭氧菌在有氧情況下能將氧分子作為最終電子受體產(chǎn)生大量活性氧自由基，并分泌大量的黃嘌呤氧化酶，促進尿酸生成[35]。二是人的腸道菌群可能通過誘導產(chǎn)生細胞內毒素并引發(fā)慢性炎癥[5]。細胞內毒素，即脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），屬于革蘭氏陰性細菌外膜的成分，可促使機體產(chǎn)生大量細胞因子，增加腸壁通透性，誘發(fā)低度慢性炎癥[37]。有研究表明，腸道菌群結構失調可引起腸道通透性增加，從而造成慢性炎癥，而慢性炎癥通常伴隨著LPS及黃嘌呤氧化酶活性的升高，可能是HUA發(fā)病的重要機制[38]。三是腸道菌群的代謝產(chǎn)物SCFAs可影響炎癥因子的釋放。最常見產(chǎn)SCFAs的腸道菌群有乳桿菌、雙歧桿菌[39]、普氏糞化桿菌[10]、梭狀芽胞桿菌、瘤胃球菌[38,40]等，它們可通過分泌乳酸、丙酸和丁酸等對抗炎癥，從而有效降低尿酸水平。

鑒于以上腸道菌群對尿酸代謝的調節(jié)機制，腸道菌群可作為防治HUA的潛在治療靶點。有很多研究結果顯示，某些益生菌能夠使尿酸水平降低，其調控機制可能是類似于以上調控機制中抑制關鍵酶、產(chǎn)生SCFAs等直接作用，也可能是通過調節(jié)腸道菌群間接使尿酸水平降低，或者直接間接兩種作用兼有。如Wang Haina等[41]研究表明菌株LactobacillusbrevisDM9218能夠降低果糖飼喂小鼠的肝臟黃嘌呤氧化酶活性，從而使其血尿酸水平下降。同時它可以通過降解肌苷、調節(jié)腸道生態(tài)失調、增強腸道屏障功能、降低肝臟LPS含量等途徑預防高果糖引起的肝臟損傷，延緩尿酸的積累。Ni Caixin等[42]研究表明，L.rhamnosusR31、L.rhamnosusR28-1和L.reuteriL20M3可促進SCFAs的產(chǎn)生，從而降低HUA小鼠血清中和尿液中的尿酸水平。這些菌株還逆轉了與HUA相關的LPS濃度升高、肝臟炎癥和腎臟損傷。另外，Wu Ying等[43]的研究表明，LimosilactobacillusfermentumJL-3菌株可調節(jié)HUA引起的腸道微生物群失衡，使一些與HUA相關的炎癥標志物和氧化應激指標，如白細胞介素1b、丙二醛、肌酐和血尿素氮等恢復正常。Cao Tong等[44]發(fā)現(xiàn)，HUA小鼠灌胃植物乳桿菌和雙歧桿菌1 周后，維持了腸道菌群平衡，雙歧桿菌及乳桿菌豐度增加，且LPS水平、黃嘌呤氧化酶活性以及血尿酸水平明顯下降。

腸道菌群對尿酸代謝的調控機制匯總如表2所示。

表2 腸道菌群對尿酸代謝的調控機制Table 2 Regulatory mechanisms of uric acid metabolism by intestinal flora

3 不同飲食模式對尿酸水平的影響

除上文中提到的益生菌可調控尿酸水平，不同飲食模式也可通過影響腸道菌群調控尿酸水平。不同飲食模式有可能會改變不同種類微生物的生長和群落動態(tài)，從而顯著調節(jié)腸道菌群的結構和組成。不僅如此，菌群還可以改變機體對飲食中不同營養(yǎng)成分的代謝反應，這些可能會對健康和疾病產(chǎn)生影響。對于HUA/痛風患者來說，飲食不當可能導致血尿酸水平持續(xù)升高，甚至誘發(fā)急性痛風。已知飲食模式對腸道菌群有長期的選擇壓力，所以本文從飲食模式的角度出發(fā)，詳細介紹了低嘌呤飲食、西方飲食、得舒（DASH）飲食、地中海飲食、無麩質飲食（gluten-free diet，GFD）、低FODMAP（fermentable,oligosaccharides,disaccharides,monosaccharides and polyols）飲食幾種不同飲食模式下腸道菌群對尿酸水平的影響。

3.1 低嘌呤飲食模式

低嘌呤飲食模式指的是避免食用富含嘌呤的食物，如魚貝類、動物內臟、酒精飲料等，側重于限制蛋白質以減少嘌呤負荷，從而減少嘌呤代謝的最終產(chǎn)物尿酸。研究表明，在沒有痛風的人群中，富含嘌呤的食物攝入量與血清尿酸升高和突發(fā)痛風的風險相關[45]。但當?shù)鞍踪|的攝入量減少時，機體必須同時增加碳水化合物或/和脂肪的攝入量以保證能量供給。這可能會導致攝入更多富含精制碳水化合物（包括果糖）和飽和脂肪或反式脂肪的食物。這些對尿酸水平的降低不利[46]。因此，雖然這種飲食模式被推薦用于痛風的管理，但其對痛風的長期治療效果受到質疑。

3.2 西方飲食模式

西方飲食模式的主要特點是動物脂肪和動物（肉類）蛋白豐富。有假說認為，西方飲食模式會通過調節(jié)腸道菌群組成及其代謝產(chǎn)物調節(jié)促炎細胞因子水平，改變腸道通透性[47]，從而影響尿酸生成和排泄。西方飲食中動物脂肪豐富，動物脂肪中富含飽和脂肪酸，可激活脂肪細胞和巨噬細胞表達的Toll樣受體4，導致促炎細胞因子釋放[48]，這不利于尿酸的排泄。有研究表明，高脂肪的攝入會使大鼠腸道中的變形桿菌屬豐度增加，普氏菌屬、極端嗜鹽古菌屬、乳桿菌屬豐度減少，并且使其尿酸水平升高[40]。另有研究表明，高脂飲食小鼠的腸道菌群中雙歧桿菌科完全消失[49]，而雙歧桿菌可產(chǎn)生有益的SCFAs，降低LPS等炎癥因子[44]。這可能是高脂肪攝入使小鼠尿酸水平升高的原因。高肉類蛋白的攝入可引起糞便中雙歧桿菌屬等產(chǎn)丁酸鹽的細菌減少[50-52]，而丁酸鹽可改善腸道慢性炎癥，改變腸上皮細胞ABCG2、SLC2A9等尿酸轉運體的數(shù)量和分布[33]，從而有利于尿酸的轉運與排泄。因此高肉類蛋白的攝入造成尿酸水平升高。綜上所述，西方飲食不利于尿酸水平的下降，不推薦HUA/痛風患者采用這種飲食模式。

3.3 DASH飲食模式

DASH飲食最初是為了高血壓的管理而研究和開發(fā)的，是一種以植物為主的飲食模式，富含全谷物、水果、蔬菜和低脂乳制品，從豆類和堅果中攝入大量植物蛋白，取代動物蛋白。該模式建議人們少攝入紅肉、糖果、含糖飲料、飽和脂肪、總脂肪和膽固醇。全谷物、水果、蔬菜中含有豐富的碳水化合物及天然多酚等。碳水化合物中只有“菌群可用糖類”（microbial accessible carbohydrates，MAC）可由腸道菌群發(fā)酵，常見的MAC包括抗性淀粉、非淀粉性多糖、低聚糖等[53]。有研究表明，攝入抗性淀粉后會使腸道內雙歧桿菌屬、糞桿菌屬、真桿菌屬和瘤胃球菌屬豐度顯著增加[54]。阿拉伯木聚糖是谷物中含量最豐富的非淀粉多糖，它可增加腸道中雙歧桿菌、普氏桿菌和乳酸桿菌等有益菌的豐度，并降低大腸桿菌、鏈球菌、葡萄球菌、腸球菌等有害菌的豐度[55]。這其中擬桿菌屬、雙歧桿菌屬、瘤胃球菌屬均可產(chǎn)生SCFAs，尤其是丁酸鹽[56]。這些MAC均有利于增加腸道菌群的多樣性，使產(chǎn)SCFAs的有益菌豐度提高[55]，使產(chǎn)LPS的腸桿菌等豐度下降[57]，因此有利于降低尿酸水平。除碳水化合物外，DASH飲食模式中豐富的天然多酚也有利于降低機體尿酸水平。首先這些多酚類物質具有較強的抗氧化活性，可降低機體內自由基水平，減緩炎性細胞因子的釋放[58]，從而間接促進尿酸水平的降低。另外，多酚類物質可使黃嘌呤氧化酶喪失活性，曾霓[59]的研究表明黃岑素等黃酮類化合物可通過降低黃嘌呤氧化酶的活性從而降低尿酸生成水平。除此之外，食物多酚可促進雙歧桿菌、乳桿菌等有益菌生長，抑制梭狀芽孢桿菌、腸桿菌、沙門氏菌等有害菌生長[60-61]，而雙歧桿菌等會產(chǎn)生SCFAs，有利于尿酸水平下降。DASH飲食模式中的蛋白主要來源于豆類食品和低脂乳制品。大豆蛋白、低脂乳制品中的乳糖和蛋白質均可顯著提高乳桿菌和雙歧桿菌的生長潛力，從而提升SCFAs的水平[62-63]，有利于尿酸水平下降。綜上所述，DASH飲食模式有利于尿酸水平的下降。

3.4 地中海飲食模式

地中海飲食中富含植物性食物、適量的水產(chǎn)和紅酒，脂質來源主要是橄欖油。根據(jù)上文討論，植物性食物中富含MAC及多酚，有利于尿酸水平的降低。水產(chǎn)富含多不飽和脂肪酸，其中n-6脂肪酸是促炎信號分子前體，可上調炎癥[64]，再加上豐富的嘌呤、動物性蛋白，這些因素可能會使尿酸水平升高。而水產(chǎn)富含的n-3脂肪酸也可增強雙歧桿菌對腸壁的黏附力，從而顯著增加腸道中雙歧桿菌的數(shù)量[65]，同時還能限制產(chǎn)LPS的腸桿菌生長，從而對宿主的抗炎特性產(chǎn)生積極影響[66]。橄欖油的主要成分是單不飽和脂肪酸（monounsaturated fatty acid，MUFA）。適量的MUFA可促進腸道內雙歧桿菌和乳酸桿菌的生長，并促進SCFAs生成，SCFAs中的丁酸等具有抗炎和免疫調節(jié)特性[67]。但是過量的MUFA可能會使梭狀芽孢桿菌豐度增加、乳酸桿菌豐度降低，這對尿酸水平的下降不利[68]。紅酒中含有豐富的黃酮類物質，可使抗炎微生物普拉梭菌的豐度提高[69]。但是紅酒中的乙醇會刺激機體腎臟合成大量乳酸從而阻礙腎臟的排泄功能，并且乙醇積累能顯著增加嘌呤的生物合成代謝速度，使體內嘌呤含量增多，從而誘發(fā)HUA[70]。有研究表明地中海飲食得分越高，患HUA的可能性越低[71]。也有研究者將235 名肥胖者按飲食方式分為低脂飲食-低熱量組、地中海飲食-低熱量組及低碳水化合物飲食-不限熱量組3 組，發(fā)現(xiàn)各組患者兩年間的血清尿酸降低幅度無差異[72]，表明與其他飲食相比，地中海飲食沒有實質性的降低尿酸的作用。綜合以上多種飲食因子的影響以及目前的研究進展，地中海飲食對尿酸的下降可能是有利的，但是有必要對HUA/痛風進行更多的研究，以確定地中海飲食與其他非營養(yǎng)參數(shù)相結合是否可以預防HUA/痛風或減少HUA/痛風發(fā)作。

3.5 GFD模式

GFD是指限量攝入麩質蛋白的飲食方式，麩質蛋白是存在于小麥、大麥、黑麥、燕麥等及其制品中的蛋白質[73]。這種飲食方式不僅可用于治療因攝入麩質蛋白而引起的乳糜瀉癥，還作為一種新的飲食理念被越來越多消費者推崇[74]。de Palma等[75]報道，健康志愿者攝入無麩質飲食1 個月后，具有益生功能的雙歧桿菌、普拉梭菌、乳酸菌和長雙歧桿菌豐度減少，而大腸桿菌等豐度增多。這對尿酸水平的下降不利。

3.6 低FODMAP飲食模式

FODMAP是指在人體內不能被完全吸收的、可發(fā)酵的低聚糖、雙糖、單糖及多元醇，其廣泛存在于小麥、豆類、果蔬等食物中。低FODMAP飲食可緩解腹瀉型腸易激綜合征患者的癥狀，但是低FODMAP飲食會使其中的低聚果糖、低聚半乳糖等益生元有所損失，從而使利用這部分糖類的乳酸菌等有益菌數(shù)量減少，促進腸道病原體的生長。同時，低FODMAP飲食會使機體腸道的雙歧桿菌、具抗炎作用的產(chǎn)丁酸鹽細菌相對豐度顯著下降，使具促炎作用的Ruminococcustorques相對豐度顯著升高[76-77]，這對尿酸水平的下降不利。但也有研究表明，低FODMAP飲食干預應用于潰瘍性結腸炎患兒時，其腸道雙桿菌屬、乳酸桿菌有所上升，腸球菌屬水平有所下降[78]。Halmos等[79]發(fā)現(xiàn)與高FODMAP飲食相比，攝入低FODMAP飲食后機體的雙歧桿菌或乳酸菌等益生菌數(shù)量未發(fā)生改變。因此，低FODMAP對腸道菌群的影響還需進一步明確，其對尿酸的影響尚無定論。

不同飲食模式對腸道菌群及尿酸水平的影響匯總如表3所示。

表3 不同飲食模式對腸道菌群及尿酸水平的影響Table 3 Effects of different dietary patterns on uric acid levels and intestinal flora

3.7 尿酸水平與飲食相關性的流行病學調查

以上討論了6 種不同飲食模式通過影響腸道菌群調控尿酸水平的情況，我國或其他地區(qū)很多有關尿酸與飲食的流行病學調查也得出了相似的結果，如表4所示。

綜合來看，富含糖類、水產(chǎn)、禽畜肉、酒類、堅果、內臟的飲食及西方飲食模式對尿酸水平的下降不利，富含果蔬、奶類、蛋類、豆類、谷物類的飲食及DASH飲食模式則相反。從表3也能看到低嘌呤飲食中水產(chǎn)類、內臟類、酒類相關的食物較少，DASH飲食中果蔬、奶類、豆類、谷物豐富，地中海飲食中果蔬、谷物豐富，這均對尿酸水平下降有利。西方飲食模式中肉類豐富，GFD飲食中缺乏谷物類，這均對尿酸水平的下降不利。這說明無論從流行病學的調查結果來看，還是從腸道菌群角度出發(fā)，相同飲食特征對尿酸水平的影響一致。

綜上所述，不同飲食模式對尿酸水平的影響取決于其所含的營養(yǎng)成分或飲食因子。如圖2所示，動物蛋白、飽和動物脂肪、n-6脂肪酸及乙醇等因素會使產(chǎn)SCFAs的乳桿菌、雙歧桿菌等有益菌減少，使腸桿菌、沙門氏菌等有害菌增多，從而促進炎癥因子的釋放，因此造成尿酸水平上升。相反，飲食中的麩質蛋白、豆類蛋白、乳糖、乳蛋白、多酚、MAC、n-3脂肪酸及適量MUFA也能通過影響腸道菌群使尿酸水平下降。

圖2 不同飲食模式對尿酸水平的影響Fig.2 Impacts of different dietary patterns on uric acid levels

綜上，富含動物飽和脂肪和肉類蛋白的西方飲食模式對尿酸的下降不利。GFD飲食模式由于其缺乏麩質蛋白，同樣對尿酸的下降不利。而DASH飲食模式富含MAC、多酚、豆類蛋白、乳糖及乳蛋白，對尿酸的下降大有益處。地中海飲食模式中既存在嘌呤、n-6脂肪酸、乙醇等對尿酸降低不利的因素，也存在多酚、MAC、n-3脂肪酸、適量MUFA等對尿酸降低有利的因素，綜合看來對尿酸水平的下降有利。而低FODMAP飲食模式對尿酸水平的影響需進一步確證。以上結論在流行病學調查中也得到證實。

4 結語

HUA/痛風在我國的患病率逐年升高，且患病人群有年輕化的趨勢。通過對比HUA/痛風患者及健康人的腸道菌群的差異，某些有益或有害的腸道菌群可作為HUA/痛風的診斷標志物。腸道菌群對尿酸水平的調控可通過尿酸生成上下游的關鍵酶、尿酸轉運蛋白、炎癥因子的釋放3 個途徑進行。低嘌呤飲食、DASH及地中海飲食模式有利于尿酸水平的下降，而西方飲食、GFD飲食對尿酸會起到相反的作用。低FODMAP飲食模式中對尿酸水平的影響需進一步確證。但實際上HUA/痛風-腸道菌群-飲食之間的相互作用機制仍需整合多種“組學”技術進行深究。飲食干預可能作為一種調節(jié)腸道菌群的干預措施被推薦給HUA患者，且隨著對HUA/痛風-腸道菌群-飲食關聯(lián)機制的深入理解，可根據(jù)個人菌群特征、遺傳基因、基礎病癥等開發(fā)個體化飲食模式。