關鍵詞：前列腺炎；黃色肉芽腫性前列腺炎；非特異性肉芽腫；前列腺穿刺；黃瘤細胞

中圖分類號：R697.33 ""文獻標志碼：BDOI：10.3969/j.issn.1009-8291.2024.01.019

收稿日期：2022-03-10 """修回日期：2023-08-03

基金項目：國家自然科學基金項目（No.82060136）；貴州省科學技術基金項目（No.黔科合支撐[12020]4Y142）；貴州省科技計劃項目（No.黔科合平臺人才[12019]5405；

No.黔科合基礎項目[12020]1Y303）

通信作者：江克華，主任醫(yī)師，碩士生導師。E-mail：tjjkh@sina.com

作者簡介：王昆，碩士學位，住院醫(yī)師。研究方向：泌尿系腫瘤。E-mail：2633274010@qq.com

肉芽腫性前列腺炎（granulomatous prostatitis，GP）是臨床罕見的前列腺良性病變，按照病因分為非特異性、特異性、醫(yī)源性、系統(tǒng)性4類。黃色肉芽腫性前列腺炎（xanthogranulomatous prostatitis，XGP）屬于非特異性肉芽腫性前列腺炎的一種類型，臨床極為罕見。我院泌尿外科收治XGP患者1例，現(xiàn)報道如下。

1 病例資料

患者男性，55歲，因“進行性排尿困難5年、前列腺特異性抗原（prostate specific antigen，PSA）升高1月”于2020年12月9日入院。前列腺彩超示：前列腺增大， 5.0 cm×4.4 cm×3.7 cm。PSA 50.2 ng/mL，游離前列腺特異抗原（free PSA，fPSA）與總前列腺特異抗原（total PSA，tPSA）比值為（fPSA/tPSA）0.07。前列腺核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）平掃+強化+波譜分析：前列腺體積增大，輪廓不規(guī)則，最大橫截面約52 mm×36 mm，上下徑約37 mm。T2WI像左側外周帶及移行帶見多個低信號病結節(jié)灶，部分融合。前列腺左側外周帶及移行帶枸櫞酸鹽含量減低，膽堿含量稍增高，（膽堿＋肌酐）/枸櫞酸鹽[1（Cho+Cre）/Cit]的比值為4.73（＞0.99）。隨著彌散系數(shù)b值增高，前列腺左側外周帶及移行帶低信號結節(jié)信號增高，表觀擴散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）圖上呈低信號。結果：前列腺左側外周帶及移行帶低信號結節(jié)灶，部分融合，符合前列腺癌征象，前列腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)（prostate imaging reporting and data system，PI-RADS） 評分5分。前列腺穿刺病理：穿刺前列腺組織（左葉、中葉、右葉）大部分呈良性增生改變，間質見急慢性炎細胞浸潤，組織細胞反應。局灶（右葉）見兩小腺體，免疫組化標記結果P504S（+）、CK34βE12（-）及P63（+），顯示基底細胞缺失，考慮為前列腺非典型小腺泡，若臨床疑癌，建議復查。入院后行肛門指檢：前列腺Ⅱ度增大，質地較硬，中央溝消失，壓痛不明顯，未捫及硬結，指套無染血。術前最大尿流率（maximum uroflow rate，Qmax） 6.3 mL/s，殘余尿量38 mL，國際前列腺癥狀評分（International Prostate Symptom Score， IPSS） 26分，生活質量量表（quality of life questionnaire， QoL）評分5分?；颊咭蚰蜾罅魢乐兀蚬艹掷m(xù)導尿中，拒絕再次行前列腺穿刺活檢明確診斷，排除手術禁忌后行經尿道前列腺等離子電切術（plasmakinetic resection of the prostate，PKRP）。術后病理結果：黃色肉芽腫性前列腺炎，前列腺良性增生。免疫組化標記結果：CK（+），CD68（+），CDlα（+），S-100（+），Ki67（約2%+）；（左葉）：PSA（+）、P504S（-）、34βE12（+）、P63（+）；（中葉）：PSA（+）、P504S（-）、34βE12（+）、P63（+）；（右葉）：PSA（+）、P504S（局灶+）、34βE12（-）、P63（局灶-）。術后第5天拔除尿管，患者排尿通暢，無尿失禁情況發(fā)生。術后PSA為10.82 ng/mL。Qmax為23.4 mL/s，無殘余尿量，IPSS評分4分，QoL評分1分。電話隨訪至撰稿（術后15個月）時，患者無排尿不適癥狀，未見復發(fā)及癌變。

2 討 論

XGP是一種少見的非細菌性的伴有黃色肉芽腫形成的前列腺炎，其病因可能是由壞死的前列腺組織、反流的尿液、殘余的病原體或前列腺的蛋白抗原等引發(fā)自身免疫反應造成免疫復合物沉積所引起[11]。此外，MOHAN等[12]認為XGP與高脂血癥有關；ALEXANDER等[13]認為XGP是一種與HLA-DRB1*1501相關的自身免疫性疾病，也可能與前列腺炎癥細胞因子與抗炎癥細胞因子之間的平衡失調有關[14]。

XGP臨床表現(xiàn)以排尿困難、尿頻、急性尿潴留、血尿最為常見，部分患者可出現(xiàn)急性高熱、血精和急性前列腺炎等臨床癥狀。大多數(shù)XGP患者同時伴有PSA增高，血清PSA水平一般在0.5～172.5 ng/mL，經過治療后PSA水平會進行性下降[15]；直腸指檢前列腺體積增大、質硬并有結節(jié)感，結合PSA極易誤診為前列腺癌。程悅等[16]研究結果顯示XGP多為雙側外周帶彌漫性受累，形態(tài)學上外周帶呈腫脹性改變。T2WI信號減低，與坐骨骨髓呈等信號，ADC信號減低，（Cho+Cre）/Cit明顯升高。

XGP的診斷主要依靠前列腺穿刺活檢和經尿道前列腺電切術后病理，其典型病理特征是在炎性細胞浸潤的背景上出現(xiàn)大量泡沫狀的組織細胞（黃瘤細胞）。炎性細胞與增生的纖維結締組織共同形成瘤樣結節(jié)，這些結節(jié)樣結構常存在于膨脹的腺管或腺泡周圍，極易誤診為前列腺癌[17]，黃瘤細胞的CK（+）、CD68（+）[18]。34βE12為前列腺基底細胞特異性標記物，在正常或良性前列腺增生組織基底細胞陽性表達，而在前列腺癌組織中則不表達。34βE12陰性的基底細胞可以用P63進行標記，提高對基底細胞的識別從而提高前列腺癌的診斷準確率。P504S為前列腺癌或其癌前病變常用的鑒別診斷指標，但存在一定的局限性。因此，將三者聯(lián)合應用，相互印證，結合HE染色及臨床資料，可提高前列腺癌病理診斷的準確率[19]。

XGP治療目前尚無統(tǒng)一標準，首先考慮藥物保守治療，效果欠佳后可行PKRP術。在排除前列腺癌可能性后可根據(jù)患者下尿路梗阻癥狀程度，給予α受體阻滯劑緩解癥狀，嚴重者可給予導尿，合并尿路感染者需行抗感染治療，激素對緩解病情有一定的幫助[15-6，9]。XGP可發(fā)展成為前列腺癌，因此，XGP患者經保守或手術治療后應定期復查PSA水平，必要時重復行前列腺穿刺活檢。因臨床樣本量較少，對于XGP的臨床診治還需大量樣本的臨床總結和長期隨訪。

參考文獻：

［1］ STERNBERG SS.Diagnosis surgical pathology，2nd ed［M］.New York： Raven Press，1994：17-21.

[12] MOHAN H，BAL A，PUNIA RP，et al.Granulomatous prostatitis-an infrequent diagnosis[1J].INT J Urol，2005，12（5）：474-478.

[13] ALEXANDER RB，MANN DL，BORKOWSKI AA，et al.Granulomatous prostatitis linked to HLA-DRB1*1501[1J].J Urol，2004，171（6 Pt 1）：2326-2329.

[14] 劉海紅，夏欣一，黃宇烽.慢性前列腺炎與細胞因子研究進展[1J].中華男科學雜志，2006，12 （6）：548-550.

[15] 王瑩，胡海龍，劉志飛，等.黃色肉芽腫性前列腺炎的診治體會（附1例報告并文獻復習）[1J].中華男科學雜

志，2013，19（2）：149-152.

[16] 程悅，張曉東，季倩，等.黃色肉芽腫性前列腺炎的MRI特征分析[1J].中華泌尿外科雜志，2014，35（5）：399-400.

[17] VALSANGKAR RS，SINGH DP，GAUR DD.Xanthogranulomatous prostatitis：rare presentation of rare disease[1J].Indian J Urol，2012，28（2）：204-205.

[18] 張學平，宋超，李永響，等.PSA正常的黃色肉芽腫性前列腺炎伴前列腺增生一例[1J].現(xiàn)代養(yǎng)生，2018，34 （8）：67-68.

[19] 徐玉峰，王安喜，程義東，等.黃色肉芽腫性前列腺炎合并良性前列腺增生1例報告并文獻復習[1J].泌尿外科雜志（電子版），2016，8（4）：40-43.

（編輯 何宏靈）