王 璐
(內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)中心,內(nèi)蒙古 呼和浩特,010017)
急性心肌梗死(AMI)主要是指冠狀動(dòng)脈供血中斷或急劇減少,促使心肌持久缺血,最終導(dǎo)致的心肌壞死現(xiàn)象。AMI多發(fā)病急驟,病死率高,屬于冠心病的嚴(yán)重類型[1]。心力衰竭是AMI后嚴(yán)重并發(fā)癥之一,其發(fā)生率約為2%[2]。研究發(fā)現(xiàn),AMI患者合并心功能衰竭時(shí),患者會(huì)由于心功能異常,急劇降低心臟射血分?jǐn)?shù),組織器官血流量大幅度降低,病死率極高,對(duì)AMI患者的生命造成巨大威脅[3]。因此,尋找判斷AMI是否合并心功能衰竭的診斷指標(biāo)并及時(shí)預(yù)測(cè)其預(yù)后情況具有重要價(jià)值[4]??剐牧字贵w(ACA)作為靶抗原的自身抗體,屬于凝血和免疫溝通的重要橋梁,它能夠?qū)е聶C(jī)體出現(xiàn)不明原因動(dòng)靜脈血栓形成和心腦血管缺血性疾病等[5]。另外,近年來研究發(fā)現(xiàn),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)在心血管疾病的發(fā)生與發(fā)展中具有重要作用[6]。鋅離子作為人體必須微量元素之一,研究發(fā)現(xiàn),心力衰竭患者體內(nèi)多存在鋅離子嚴(yán)重缺乏情況,但鋅離子與心力衰竭預(yù)后情況的預(yù)測(cè)尚無確切定論[7]。因此,本研究旨在探討ACA、ACE聯(lián)合血清鋅離子濃度對(duì)老年急性心肌梗死合并心力衰竭的診斷及預(yù)后預(yù)測(cè),具體報(bào)道如下。
選取2020年3月—2023年3月內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院收治的84例急性心肌梗死合并心力衰竭患者作為心力衰竭組,選取同期治療的80例單純急性心肌梗死未并發(fā)心力衰竭患者作為非心力衰竭組。心力衰竭組男性46例,女性38例;年齡60~79歲,平均年齡(57.22±5.55)歲。非心力衰竭組男性41例,女性39例;年齡61~78歲,平均年齡(57.53±6.61)歲。兩組受檢者性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性?;颊呒捌浼覍倬椴⒑炇鹬橥鈺1狙芯拷?jīng)內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[8];②心力衰竭組符合《急性心衰診療指南》[9]中關(guān)于心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);③采取支架治療;④臨床資料完整;⑤年齡≥60歲。
排除標(biāo)準(zhǔn):①不配合研究或中途退出者;②合并肺源性心臟病、先天性心臟病等;③合并肺栓塞者;④合并重要臟器功能障礙者;⑤合并惡性腫瘤者;⑥合并嚴(yán)重心肌梗死需要搭橋的患者。
ACA、ACE及血清鋅離子濃度檢測(cè)方法:①ACA檢測(cè):抽取各組受試者的清晨空腹靜脈血5 mL,放置在無抗凝劑采血管之中,以1 500 r/min的速度離心15 min后,取上層清液放置在-70 ℃的冰箱中保存待檢,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)ACA、ACE及血清鋅離子濃度表達(dá)水平,檢測(cè)步驟嚴(yán)格依照試劑盒說明書進(jìn)行。②ACE檢測(cè):取2 mL空腹靜脈血加入到平底玻璃管中在室內(nèi)靜置30 min后,以3 000 r/min的速度離心10 min,取上層清液分別加入空白管和測(cè)試管中,空白管中加入馬尿酸甘氨酰30 mmol/L、稀硫酸0.33 mol/L、鎢酸鈉100 g/L各0.1 mL。測(cè)定管加入底液0.1 mL,混合均勻后放置在37 ℃的水浴之中30 min后,隨后在測(cè)定管中加入稀硫酸和鎢酸鈉液0.1 mL,振動(dòng)幾次在室內(nèi)放置數(shù)分鐘后,兩罐均加入蒸餾水強(qiáng)力震蕩后離心10 min,取上層清液,加入硼酸、三硝基苯磺酸鈉室內(nèi)放置30 min后應(yīng)用空白0.5 cm杯讀取A420,隨后計(jì)算血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性。按照1U=16.67 nkat進(jìn)行單位換算。③鋅離子檢測(cè):應(yīng)用電感耦合等離子體發(fā)射光譜儀(生產(chǎn)企業(yè):美國Thermo-Fisher,型號(hào):ICP-OES 8300)進(jìn)行鋅離子檢測(cè),鋅元素分析譜波長213.8 nm。
收集所有患者一般臨床資料,其中包括性別、年齡、身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、合并基礎(chǔ)疾病、左心室射血分?jǐn)?shù)、支架數(shù)、支架長度。
采取SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,行χ2檢驗(yàn);符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用()表示,采用t檢驗(yàn);ROC曲線分析ACA、ACE及血清鋅離子濃度與急性心肌梗死合并心力衰竭的診斷價(jià)值;采用Logistic回歸分析分析上述指標(biāo)與患者預(yù)后的關(guān)系。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
心力衰竭組ACA、ACE水平明顯高于非心力衰竭組,鋅離子濃度明顯低于非心力衰竭組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組受檢者ACA、ACE水平及血清鋅離子濃度比較 ()
表1 兩組受檢者ACA、ACE水平及血清鋅離子濃度比較 ()
組別例數(shù)ACA(RU/mL)ACE(μkat/L)鋅離子(μg/L)心力衰竭組8414.76±4.195.73±1.24614.73±46.94非心力衰竭組8010.28±3.493.85±0.65640.85±79.25 t 8.350 5.939 7.672 P<0.001<0.001<0.001
通過繪制ROC曲線,分析表1中組間具有明顯差異的指標(biāo),確定其對(duì)老年急性心肌梗死合并心力衰竭的診斷效能,結(jié)果顯示,ACA、ACE聯(lián)合血清鋅離子三者聯(lián)合對(duì)老年急性心肌梗死合并心力衰竭的診斷效能優(yōu)于單一檢測(cè),見表2、圖1。
表2 ACA、ACE聯(lián)合血清鋅離子對(duì)老年急性心肌梗死合并心力衰竭的診斷效能分析
圖1 ACA、ACE聯(lián)合血清鋅離子對(duì)老年急性心肌梗死合并心力衰竭的診斷ROC曲線
將84例急性心肌梗死合并心力衰竭患者根據(jù)預(yù)后情況分為存活組與死亡組兩個(gè)亞組,存活組與死亡組患者性別、年齡、BMI、合并糖尿病、高血壓、高脂血癥、左心室射血分?jǐn)?shù)、支架數(shù)、支架長度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);存活組與死亡組患者Killip分級(jí)、合并陳舊性心肌梗死、ACA、ACE及血清鋅離子濃度比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 存活組與死亡組一般臨床情況比較 [()/n]
表3 存活組與死亡組一般臨床情況比較 [()/n]
類別存活組(n=64)死亡組(n=20)χ2/tP性別男3412 0.001 0.972女30 8年齡(歲)57.29±3.4257.30±3.570.013 0.990 BMI(kg/m2)23.14±2.3423.19±2.290.095 0.925 Killip分級(jí)Ⅰ~Ⅱ33 5 3.877 0.049Ⅲ~Ⅳ3115合并基礎(chǔ)疾病陳舊性心肌梗死 7 64.233 0.040糖尿病23121.573 0.210高血壓32 80.320 0.571高脂血癥21142.416 0.120左心室射血分?jǐn)?shù)(%)61.26±7.8463.63±6.731.473 0.144支架數(shù)(個(gè)) 2.39±0.28 2.31±0.341.243 0.217支架長度(mm)24.47±3.5823.98±4.750.573 0.568 ACA(RU/mL)11.47±0.8414.02±3.795.060<0.001 ACE(μkat/L)13.30±2.09 8.52±1.739.272<0.001鋅離子(μg/L)635.83±46.71601.53±35.733.015 0.003
對(duì)上述單因素分析具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的指標(biāo)進(jìn)行賦值,Logistic回歸分析結(jié)果表明:Killip分級(jí)、ACA、ACE及血清鋅離子為急性心肌梗死合并心力衰竭預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo),見表4。
表4 ACA、ACE及血清鋅離子對(duì)急性心肌梗死合并心力衰竭預(yù)后影響因素分析
本研究結(jié)果顯示,心力衰竭組ACA、ACE明顯高于非心力衰竭組,鋅離子濃度明顯低于非心力衰竭組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可見,急性心肌梗死合并心力衰竭患者血清ACA、ACE水平升高,鋅離子濃度降低。雖然目前ACA導(dǎo)致缺血性心臟病的發(fā)生機(jī)制尚無確切定論,但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為ACA和血小板膜磷脂結(jié)合之后會(huì)誘發(fā)免疫反應(yīng),血小板膜出現(xiàn)損傷,誘導(dǎo)心臟缺血性疾病的發(fā)生[10]。另外,還有研究發(fā)現(xiàn),ACA能夠抑制前列環(huán)素活性與纖維蛋白原,從而激活纖溶系統(tǒng),增加心腦血管疾病發(fā)生率[11]。鋅離子穩(wěn)態(tài)失衡會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙、皮膚炎癥反應(yīng)、免疫缺陷、性功能障礙以及生長發(fā)育障礙等,同時(shí)也會(huì)對(duì)心臟正常功能產(chǎn)生不良影響,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和心肌缺血等。因此,心力衰竭患者鋅離子水平會(huì)出現(xiàn)降低現(xiàn)象。
本研究結(jié)果顯示,ACA、ACE聯(lián)合血清鋅離子三者聯(lián)合對(duì)老年急性心肌梗死合并心力衰竭的診斷效能優(yōu)于單一檢測(cè)。提示ACA、ACE聯(lián)合血清鋅離子可提升急性心肌梗死合并心力衰竭的診斷效能。以往臨床上對(duì)于心力衰竭的發(fā)生與發(fā)展多采用Killip分級(jí)來進(jìn)行,但由于分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)臨床應(yīng)用局限性較大,因此可考慮將三者聯(lián)合對(duì)急性心肌梗死合并心力衰竭進(jìn)行診斷[12]。
本研究結(jié)果顯示,存活組與死亡組患者Killip分級(jí)、合并陳舊性心肌梗死、ACA、ACE及血清鋅離子濃度比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);Logistic回歸分析結(jié)果表明:Killip分級(jí)、ACA、ACE及血清鋅離子為急性心肌梗死合并心力衰竭預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。說明Killip分級(jí)越高,合并陳舊性心肌梗死、ACA、ACE水平升高、鋅離子水平降低的急性心肌梗死合并心力衰竭患者病死率越高,臨床上對(duì)于ACA、ACE升高和鋅離子濃度降低的急性心肌梗死合并心力衰竭患者,需及時(shí)調(diào)整治療方案,提升患者預(yù)后水平。合并陳舊性心肌梗死患者病死率較高可能是因?yàn)樵擃惢颊咭话阕陨砗喜⒂行穆墒С!⑿墓δ懿蝗蛣诹π孕慕g痛情況,心肌損傷并沒有完全恢復(fù),再次發(fā)生心肌梗死并發(fā)心功能衰竭后疾病嚴(yán)重程度更高,預(yù)后更差[13]。Killip分級(jí)作為急性心肌梗死合并心力衰竭的重要分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),也能夠進(jìn)一步為患者預(yù)后情況提供參考。ACE作為血管內(nèi)皮與腎內(nèi)皮細(xì)胞表面的關(guān)鍵酶,具有強(qiáng)烈的縮血管作用,能夠提升血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性,促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞遷移和增生。有研究發(fā)現(xiàn),ACE能夠作用于血管和心臟局部,對(duì)于維持心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài),控制血管活性和局部神經(jīng)調(diào)節(jié)具有重要作用[14]。心力衰竭屬于當(dāng)前多種心血管疾病發(fā)展的終末期階段,也是心臟病患者最主要的死亡原因,其預(yù)后不良與ACE水平具有重要關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn),ACA介導(dǎo)心腦血管疾病的發(fā)生與發(fā)展多與血栓性疾病相關(guān),也可作為心血管病新的發(fā)病機(jī)制,但是ACA對(duì)于心力衰竭預(yù)后評(píng)價(jià)效果尚無確切定論[15]。以往研究發(fā)現(xiàn),鋅離子水平降低對(duì)于心血管系統(tǒng)產(chǎn)生的不良影響為多方面,所以導(dǎo)致鋅離子和心力衰竭預(yù)后不良的機(jī)制也是多方面的[16]。這可能是因?yàn)?,在低鋅離子環(huán)境之中,機(jī)體氧化應(yīng)激增強(qiáng),抗氧化酶活性降低,在心力衰竭患者中會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能障礙,從而導(dǎo)致不良預(yù)后的發(fā)生。
綜上所述,ACA、ACE聯(lián)合血清鋅離子濃度對(duì)急性心肌梗死合并心力衰竭診斷價(jià)值較高,且臨床可考慮通過ACA、ACE及血清鋅離子濃度來預(yù)測(cè)急性心肌梗死合并心力衰竭患者的預(yù)后情況。