鄭宇，周冰倩，龔妮

（1.中南大學(xué)湘雅護理學(xué)院，湖南 長沙 410031；2.中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院 護理部，湖南 長沙 410013）

隨著社會的不斷發(fā)展，人民生活水平的不斷提高，營養(yǎng)不良與血糖控制相關(guān)問題逐漸凸顯。營養(yǎng)不良是免疫缺陷的主要原因，并與病毒、細(xì)菌感染嚴(yán)重程度密切相關(guān)[1]。據(jù)統(tǒng)計[2]，住院患者營養(yǎng)不良患病率為20%～50%?！癐f the gut work,use it”已成為現(xiàn)今臨床營養(yǎng)支持的金標(biāo)準(zhǔn)，中華醫(yī)學(xué)會腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)分會（CSPEN）、美國腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)會（ASPEN）、歐洲腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)會（ESPEN）等均推薦，對于無法經(jīng)口進(jìn)食或經(jīng)口進(jìn)食無法滿足營養(yǎng)需求的患者，若無嚴(yán)重血流動力學(xué)紊亂、機械性腸梗阻、多器官衰竭等情況，應(yīng)首選腸內(nèi)營養(yǎng)[3-5]。腸內(nèi)營養(yǎng)是指經(jīng)胃腸道提供代謝所需營養(yǎng)物質(zhì)及其他各種營養(yǎng)素的營養(yǎng)支持方式[6]，包括通過鼻胃管、口胃管、鼻腸管或造瘺管將營養(yǎng)物質(zhì)注入胃、十二指腸或空腸[7]。然而，值得注意的是，腸內(nèi)營養(yǎng)患者是高血糖高發(fā)人群。

2018年，美國糖尿病協(xié)會指出，空腹血糖＞6.9 mmol/L 或隨機葡萄糖＞11.1 mmol/L 即可被定義為高血糖[8]。據(jù)調(diào)查，在ICU 中近30%的腸內(nèi)營養(yǎng)患者經(jīng)歷葡萄糖升高[9]，因腦血管疾病入院的非糖尿病患者中，1/5 的患者患有與完全腸內(nèi)營養(yǎng)相關(guān)的高血糖[10]。另一研究[11]表明，腸內(nèi)營養(yǎng)治療患者高血糖發(fā)生率為34.5%，且新發(fā)高血糖病死率更高。然而，目前鮮有學(xué)者深入研究腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖間的機制關(guān)系，大部分研究在考察腸內(nèi)營養(yǎng)時缺乏后續(xù)視角，未能把握腸內(nèi)營養(yǎng)輸注方式對血糖的影響特質(zhì)，且對住院患者腸內(nèi)營養(yǎng)的討論局限于輸注方式、營養(yǎng)制劑類型、營養(yǎng)成分等對營養(yǎng)狀態(tài)、預(yù)后進(jìn)程的影響，卻忽視了非糖尿病患者腸內(nèi)營養(yǎng)后亦可導(dǎo)致高血糖發(fā)生這一重要事實。因此，本文以腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖為綜述脈絡(luò)，闡述腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖管理現(xiàn)狀、發(fā)生機制及不良結(jié)局，并提出治療建議，以期為臨床提供參考。

1 國內(nèi)外研究現(xiàn)狀

盡管腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖較難控制、危害大、預(yù)后差，但腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖仍可通過有針對性的干預(yù)措施管理及改善。管理腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖水平的干預(yù)方法包括藥物干預(yù)與非藥物干預(yù)。藥物干預(yù)以胰島素類藥物為主，雖能有效改善腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖水平，但易引發(fā)低血糖等不良反應(yīng)[12]。非藥物最常見的干預(yù)手段包括早期給予腸內(nèi)營養(yǎng)、改變輸注方式、改變營養(yǎng)制劑類型及持續(xù)血糖監(jiān)測等。早期改變營養(yǎng)制劑類型能顯著降低患者空腹血糖及糖化血紅蛋白，還能增加高密度脂蛋白膽固醇，對心臟代謝有益，但改變營養(yǎng)制劑方法多種多樣，包括低升糖指數(shù)（GI）碳水化合物的存在、較少的碳水化合物、較高的蛋白質(zhì)及單不飽和脂肪酸、纖維的不同數(shù)量及類型等，指南無統(tǒng)一要求，異質(zhì)性較高，且描述大多不夠具體，難以推廣[13-14]。一項系統(tǒng)評價[15]結(jié)果顯示，早期低熱量腸內(nèi)營養(yǎng)支持可降低腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受發(fā)生率、胰島素用量，但對重癥治療時間、住院病死率、感染發(fā)生率沒有影響。此外，早期腸內(nèi)營養(yǎng)可以維持穩(wěn)定的血糖水平并改善營養(yǎng)狀況，具有并發(fā)癥少、住院時間短、成本低、血糖控制穩(wěn)定等優(yōu)點[16-17]。而中國的一項前瞻性、多中心、隨機、開放標(biāo)簽、盲法試驗[18]卻因早期低熱量腸內(nèi)營養(yǎng)支持導(dǎo)致90 d 病死率更高而提前終止。同時，生活方式干預(yù)[19]、中醫(yī)療法[20]也被考慮其治療效果，但描述簡單、操作性差、理論依據(jù)不足等，難以推廣。

2 腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖發(fā)生機制

系統(tǒng)深入地分析腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖之間相互關(guān)系，闡明高血糖發(fā)生機制，是制定干預(yù)住院患者營養(yǎng)不良的前提基礎(chǔ)。該方面研究成果有助于識別腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖作用特點，挖掘依存變化多維機制，確定腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖雙向關(guān)系，為后續(xù)營養(yǎng)支持機制研究提供決策依據(jù)。

2.1 個體性質(zhì)

腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖與年齡、性別、BMI、教育程度、患者依從性等密切關(guān)聯(lián)。高血糖風(fēng)險隨著年齡增長而增大，血糖是神經(jīng)、內(nèi)分泌、組織器官共同調(diào)節(jié)的結(jié)果，隨著年齡增長，各組織器官存在不同程度的功能退化，胰島β 細(xì)胞敏感度降低，無法迅速分泌胰島素，同時發(fā)生胰島素抵抗，導(dǎo)致血糖升高[21]。女性患者通常體型更小，肌肉質(zhì)量較低，而肌肉組織是攝取葡萄糖的主要組織，因此游離葡萄糖攝取量可能較少[22]。女性患者激素分泌也與男性患者大相徑庭，且雌激素與較低的空腹血糖水平和較高的2 h 葡萄糖水平有關(guān)[23]，導(dǎo)致女性患者血糖變化幅度較大，高血糖風(fēng)險增加[24]。此外，正常機體主要通過肝臟、腎臟分解代謝胰島素[25]，當(dāng)腸內(nèi)營養(yǎng)患者肝腎功能異常時，體內(nèi)抗炎藥、胰島素等清除率下降，胰島素代謝減弱，半衰期延長，且透析時胰島素?zé)o法被清除，不斷蓄積，抑制胰島β 細(xì)胞的敏感度，降低分泌效率，從而高血糖發(fā)生率增加。

2.2 機體共病

糖尿病是指一類以機體血糖升高、胰島功能降低或喪失為主要特征的慢性代謝性疾病[26]，包括Ⅰ型、Ⅱ型、妊娠糖尿病等，可引起一系列不良結(jié)局，如殘疾、失明、腎衰竭、死亡等[27]，糖尿病難以治愈，患者需終身用藥。當(dāng)腸內(nèi)營養(yǎng)患者有糖尿病病史時，營養(yǎng)支持后無法規(guī)律分泌胰島素，控制血糖水平，從而發(fā)生高血糖。而糖尿病所致腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖升高機制復(fù)雜，波動大而難以控制[28]，亟須臨床予以重視，給予針對性的干預(yù)措施。

2.3 代謝失衡

危重患者的高血糖主要是應(yīng)激的結(jié)果。創(chuàng)傷、手術(shù)、低氧血癥、感染和其他因素使機體處于持續(xù)緊張的狀態(tài)，且危重患者大多意識模糊，處于昏迷狀態(tài)，無法自主進(jìn)食，腸內(nèi)營養(yǎng)是主要的支持方式，刺激異常的壓力相關(guān)激素分泌[29]，包括在應(yīng)激狀態(tài)下分泌過多的兒茶酚胺和皮質(zhì)醇以及由于胰高血糖素分泌增加和短暫性胰島素減少而增強的糖異生和糖原分解[30]，產(chǎn)生眾多炎癥細(xì)胞因子，使機體處于負(fù)氮平衡狀態(tài)[31]，導(dǎo)致血糖的升高。即使該狀態(tài)屬于組織修復(fù)的保護反應(yīng)，但其本質(zhì)仍然是炎癥因子的大量釋放。

2.4 人格特質(zhì)

人格是指影響人的思想、感受、行為的一組基本穩(wěn)定的特質(zhì)，包括樂觀、對情緒表達(dá)的矛盾心理（AEE）、消極情緒表達(dá)（NEE）、敵意、責(zé)任心、外向性、神經(jīng)質(zhì)等[32-33]。研究[32]顯示，敵對人格或敵意通常被稱為對他人的不信任、憤世嫉俗的態(tài)度、頻繁而強烈的憤怒感和/或公開的敵對或爭論行為，敵對人格越明顯，腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖波動范圍越大。“責(zé)任心”能夠控制沖動、延遲滿足、設(shè)定和實現(xiàn)目標(biāo)以及提前計劃，可培養(yǎng)更多的健康行為，堅持腸內(nèi)營養(yǎng)的應(yīng)用及更少的不良反應(yīng)[34]。上述研究證明了人格特質(zhì)對腸內(nèi)營養(yǎng)或高血糖均有不同程度的影響，但鮮有研究同時將兩者結(jié)合，探索人格特質(zhì)的鏈?zhǔn)街薪橛绊懟虔B加效應(yīng)。因此，學(xué)者應(yīng)關(guān)注敵對人格、低責(zé)任心的患者，因其腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖可能性較大，不良結(jié)局發(fā)生率較高。

2.5 營養(yǎng)支持

腸內(nèi)營養(yǎng)支持方式選擇多樣，包括口服、腸內(nèi)管（鼻胃管、鼻腸管、造瘺管）、腸內(nèi)+口服、間歇輸注、持續(xù)輸注等，對機體血糖存在不同的影響。有研究[31]發(fā)現(xiàn)，鼻腸管較鼻胃管更易導(dǎo)致危重患者高血糖或血糖波動較大。因此，鼻腸管喂養(yǎng)的同時需加強患者的血糖管理。若無特殊情況，應(yīng)用常規(guī)營養(yǎng)制劑，碳水化合物含量較高，血糖波動較大，且輸注速度過快、濃度過高亦可導(dǎo)致血糖控制不佳[35]。但并非所有結(jié)論指向同一輸注方法，有研究顯示腸內(nèi)營養(yǎng)間歇喂養(yǎng)可有效降低危重患者血糖濃度[36]，但另一研究則證明了間歇喂養(yǎng)與連續(xù)喂養(yǎng)血糖濃度并無差異[37]，結(jié)論相互矛盾，亟須更高質(zhì)量證據(jù)予以證實。

2.6 賦權(quán)水平

賦權(quán)指培養(yǎng)個人責(zé)任感、自主性、信心的努力，賦予醫(yī)護權(quán)力包括提高醫(yī)護權(quán)力及責(zé)任，Spence Laschinger 等[38]研究顯示，賦予護士權(quán)力可有效改善患者滿意度及臨床結(jié)局，并提高護理人員工作滿意度、減輕工作壓力?；颊哐枪芾砩婕皟?nèi)分泌科及非內(nèi)分泌科，非?？漆t(yī)護成了照顧這些患者的主力。提供信息、資源、支持以及學(xué)習(xí)和發(fā)展機會的醫(yī)療護理環(huán)境是賦權(quán)的。在這樣的環(huán)境中，鼓勵醫(yī)護人員根據(jù)自己的專業(yè)知識和判斷力控制血糖，從而有效緩解工作壓力，提高工作效率[39]。既往研究表明，糖尿病患者主要集中于內(nèi)分泌科室，血糖管理主要于內(nèi)分泌科進(jìn)行，然而，近些年中國大量的高血糖患者集中于非內(nèi)分泌科，一項多中心觀察性研究[40]顯示，80%以上的高血糖患者來自非內(nèi)分泌科，外科病房高血糖發(fā)生率顯著高于內(nèi)科病房[41]。非內(nèi)分泌科對腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖患者并無一套完善的血糖管理規(guī)范方案，血糖的管理一般通過邀請內(nèi)分泌科?？漆t(yī)師會診后制定降糖方案，或者非內(nèi)分泌科醫(yī)生根據(jù)自己的臨床經(jīng)驗制定降糖方案[42]，護士僅遵醫(yī)囑進(jìn)行操作，未了解其降糖原理，從而發(fā)生醫(yī)護賦權(quán)水平低下、血糖管理知識缺乏、經(jīng)驗嚴(yán)重不足及監(jiān)測技能生疏等現(xiàn)況。且既往大多研究[43]報告非內(nèi)分泌科醫(yī)護人員血糖管理知識、經(jīng)驗不足，重視度不夠，血糖監(jiān)測屬于侵入性操作，成本較高，非常規(guī)護理項目[40]，醫(yī)護人員將重心移到內(nèi)分泌科室、具有糖尿病史、基礎(chǔ)條件差的患者身上，易忽視剩余患者腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖波動情況。

3 腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖不良結(jié)局

目前學(xué)者對腸內(nèi)營養(yǎng)或高血糖患者不良結(jié)局有所了解，但未能把握腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖預(yù)后是否不同，將腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖納入研究范圍將超越之前單一的研究設(shè)計，捕捉腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖對組織、機體的破壞機制，檢視腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖的疊加效應(yīng)將幫助闡明這一機制，為應(yīng)對逐年加劇的營養(yǎng)需求態(tài)勢提供決策依據(jù)。

3.1 組織破壞

腸內(nèi)營養(yǎng)患者機體能量缺乏，自我修復(fù)進(jìn)程受阻，而腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖若不加以控制，血糖急劇升高，血中單糖可越過血腦屏障，到達(dá)大腦，SARS-CoV-2 使用ACE2 作為受體進(jìn)入Ⅱ型肺細(xì)胞，在進(jìn)入細(xì)胞后，SARS-CoV2 降解ACE2，導(dǎo)致ACE2介導(dǎo)的途徑的整體下調(diào)。ACE2 對于抗炎癥、促凝血和促纖維化途徑發(fā)揮重要作用，而高血糖患者由于糖基化而在肺細(xì)胞中具有低ACE2 活性，導(dǎo)致過度炎癥、氧化損傷及嚴(yán)重的肺損傷[25]。此外，急性血糖升高可誘發(fā)滲透性利尿，引起血容量不足和脫水，并直接增強炎癥和氧化應(yīng)激，可進(jìn)一步抑制流動介導(dǎo)的血管舒張并減少腎灌注[38]，導(dǎo)致腎臟灌注不足[44]，急性腎損傷發(fā)病率增加。在高血糖情況下，血流介導(dǎo)的內(nèi)皮依賴性血管舒張與血漿葡萄糖水平之間存在顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系[45]。內(nèi)皮依賴性血管舒張由NO 介導(dǎo)，可抑制血小板聚集和動脈粥樣硬化的發(fā)展，氧衍生的自由基通過滅活正常血管中的NO 來干擾或破壞內(nèi)皮依賴性血管舒張，高血糖可迅速抑制內(nèi)皮依賴性血管舒張，通過增加氧衍生的自由基，導(dǎo)致NO 的滅活，使心血管風(fēng)險因素增加[46]。

3.2 機體損傷

急性胰腺炎患者由于全身應(yīng)激狀態(tài)，誘發(fā)低蛋白、低鈣血癥等多種代謝異常疾病，若無充足營養(yǎng)支持可誘發(fā)多器官損傷，有研究顯示，腸內(nèi)營養(yǎng)不僅可直接為腸黏膜細(xì)胞提供能量，并能有效抑制上皮細(xì)胞凋亡，降低細(xì)胞通透性，改善患者預(yù)后[47]。而重癥急性胰腺炎患者在開始腸內(nèi)營養(yǎng)治療后更容易出現(xiàn)高血糖，發(fā)生率高達(dá)35%～80%[48]。腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖與急性胰腺炎后新發(fā)糖尿病及糖尿病發(fā)展密切相關(guān)，由于炎癥促細(xì)胞因子引起的胰腺β 細(xì)胞的抑制以及兒茶酚胺刺激α 受體，在急性胰腺炎的急性期血糖顯著升高[49-50]。此外，急性腦卒中患者多伴有吞咽障礙、意識模糊，需置鼻胃管或鼻腸管給予腸內(nèi)營養(yǎng)，因患者此時處于應(yīng)激狀態(tài)，會加重既往的糖代謝紊亂[51]，多達(dá)1/3 的急性卒中患者存在高血糖，高血糖會加重乳酸酸中毒，激活炎癥反應(yīng)通路，加重細(xì)胞毒性水腫，降低腦血管舒縮反應(yīng)性，破壞血腦屏障，加劇腦損傷，是腦梗死擴大、臨床不良結(jié)局和死亡風(fēng)險增高的獨立預(yù)測因素[52]。最后，因腸內(nèi)營養(yǎng)時間較長，高血糖不僅與組織損傷、代謝紊亂有關(guān)，還可導(dǎo)致不良心理狀態(tài)，一項納入24 項研究的Meta 分析發(fā)現(xiàn)高血糖與患者抑郁癥發(fā)病率增加有關(guān)[53]。

3.3 經(jīng)濟壓力

腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖可致創(chuàng)傷機體代謝紊亂，恢復(fù)進(jìn)程受阻，患者不僅需控制飲食，還需藥物治療，如二甲雙胍、阿卡波糖、胰島素等，高血糖為慢性代謝性疾病，需定期血糖監(jiān)測、復(fù)診，了解血糖波動情況，均需投入較大花費。2019年全球直接用于糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥的衛(wèi)生支出為7 600 億美元[7]，我國為1 090 億美元[10]，僅次于美國位居全球第二[26]。2019年與糖尿病相關(guān)的衛(wèi)生支出總額比2017年增加了4.5%，未來幾十年支出總額將持續(xù)上升，預(yù)計到2030年將增長8.6%，達(dá)到8 250 億美元，到2045年將增長11.2%，達(dá)到8 450 億美元[10]。由此可見，隨著住院患者營養(yǎng)需求逐年增長，家庭支出增大，社會壓力加劇，均不利于醫(yī)療水平的提高，科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步。

4 建 議

4.1 營養(yǎng)篩查與評估

若對住院相關(guān)性營養(yǎng)不良沒有明確的定義，在實踐中可能會出現(xiàn)各種風(fēng)險[3]。因此，所有患者腸內(nèi)營養(yǎng)前均需進(jìn)行營養(yǎng)風(fēng)險的篩查與評估，并在入院24 h 內(nèi)完成。而營養(yǎng)風(fēng)險篩查與評估是醫(yī)療護理的基礎(chǔ)，需結(jié)合患者的病情及機體代謝狀況，制訂相應(yīng)的營養(yǎng)支持策略，減少醫(yī)源性代謝并發(fā)癥的發(fā)生，降低病死率。選擇恰當(dāng)?shù)暮Y查工具對結(jié)果評定具有決定性的作用。腸內(nèi)腸外營養(yǎng)指南[54]規(guī)定，迷你營養(yǎng)評估簡表（MNA-SF）和營養(yǎng)風(fēng)險篩查（NRS2002） 是有用的營養(yǎng)篩查工具（證據(jù)A級，強烈推薦）。Sheean等[55]將主觀整體評估、MNA-SF及NRS 2002 進(jìn)行了比較，結(jié)果顯示，MNASF 具有最高的特異度，而NRS 2002 在SGA 為金標(biāo)準(zhǔn)時具有最高的敏感度。

4.2 腸內(nèi)營養(yǎng)液的選擇

腸內(nèi)營養(yǎng)液能量比例常規(guī)為碳水化合物50%～60%，蛋白質(zhì)20%～30%，脂肪10%～15%，其他如電解質(zhì)、維生素、纖維等熱量低微，可忽略不計。對于腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖患者，首選糖尿病特異性營養(yǎng)配方[24]。在糖尿病特異性配方中，使用木薯淀粉、玉米淀粉等緩釋淀粉代替麥芽糊精，增加膳食纖維含量，從而減緩碳水化合物的吸收和減少吸收的總量幫助控制血糖，從而降低喂養(yǎng)后的血糖峰值水平[13,56]。醋是一種酸味液體，由酵母菌將糖厭氧轉(zhuǎn)化為乙醇及細(xì)菌將乙醇有氧氧化為乙酸而獲得。由于最佳碳水化合物消化需要堿性條件[57]，當(dāng)與富含碳水化合物的膳食一起食用時，醋的酸性會導(dǎo)致吸收受阻。每天攝入約10～30 mL（約2～6 湯匙）的醋可改善富含碳水化合物膳食的血糖反應(yīng)[58]。此外，研究[59]證明，于術(shù)前、術(shù)后應(yīng)用免疫微生態(tài)腸內(nèi)營養(yǎng)制劑，可促進(jìn)患者康復(fù)進(jìn)程，降低并發(fā)癥發(fā)生率。

4.3 腸內(nèi)營養(yǎng)輸注方式的控制

腸內(nèi)營養(yǎng)最初應(yīng)輸注較少液體總量，以提高代謝耐受性并降低再喂養(yǎng)綜合征的風(fēng)險，一旦患者處于穩(wěn)定的代謝狀況，應(yīng)將輸入量增加到總需求量，防止分解代謝[60]。常規(guī)輸注方式即單次輸注量＜200 mL，輸注間隔≥2 h，雖符合教科書規(guī)定，但由于食物的糊化程度高，胃排空時間縮短且每日多次輸注飲食導(dǎo)致血糖波動大，不利于控制血糖，另一方面給降糖藥物的應(yīng)用及血糖監(jiān)測帶來困難。改良輸注法符合常人生理規(guī)律，每日三餐制，必要時給予加餐，可遵醫(yī)囑給予降糖藥物或胰島素應(yīng)用，血糖監(jiān)測更為便捷[61]。

4.4 血糖監(jiān)測間隔的調(diào)整

有糖尿病基礎(chǔ)疾病患者，腸內(nèi)營養(yǎng)支持后血糖波動更為明顯，此時應(yīng)縮短監(jiān)測間隔時間，由4 h/次調(diào)整為1～2 h/次，掌握變化規(guī)律，調(diào)整胰島素用量。而無糖尿病基礎(chǔ)的腸內(nèi)營養(yǎng)患者可常規(guī)4 h/次監(jiān)測血糖，及時發(fā)現(xiàn)異常血糖情況。輕者通過運動、調(diào)整營養(yǎng)制劑類型、輸入量、輸注速度即可使血糖恢復(fù)正常，重癥高血糖或頑固性高血糖者難以通過非藥物干預(yù)使血糖恢復(fù)正常范圍，此時可給予胰島素皮下注射或靜脈注射，嚴(yán)密監(jiān)測有無不良反應(yīng)及血糖值，一旦恢復(fù)正常停止胰島素應(yīng)用[33,62]。

4.5 降糖藥物的使用

腸內(nèi)營養(yǎng)期間發(fā)生高血糖且血糖連續(xù)2 次≥10 mmol/L，應(yīng)啟動胰島素泵持續(xù)輸注[63]。在為患者選擇胰島素方案時，臨床醫(yī)生應(yīng)將胰島素制劑的作用機制與腸內(nèi)營養(yǎng)給藥方案（即連續(xù)、推注、循環(huán)等）相匹配。接受連續(xù)輸注的患者基本上處于恒定的餐后狀態(tài)。因此，靜脈持續(xù)輸注常規(guī)胰島素被認(rèn)為是腸內(nèi)營養(yǎng)患者（尤其是ICU 患者）施用胰島素的安全有效機制。而關(guān)于非胰島素類藥物應(yīng)用效果及風(fēng)險評估缺乏相關(guān)證據(jù)，與特定類別的降糖藥物在住院患者中使用具有一定的已知局限性[62]。因此，需進(jìn)一步調(diào)查和研究來證明非胰島素類降糖藥物在接受腸內(nèi)營養(yǎng)的患者中成本效益及安全風(fēng)險評估。

4.6 醫(yī)護人員賦權(quán)水平的提高

管理層應(yīng)對全院醫(yī)護人員定期組織腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖管理的培訓(xùn)，支持參與學(xué)術(shù)講座，為每個科室配備科學(xué)權(quán)威的指南共識手冊，并于腸內(nèi)營養(yǎng)科室設(shè)置血糖管理師，定期組織腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖管理考核測試，建立質(zhì)量檢查及評價體系，有針對性地提供干預(yù)計劃。可組建由糖尿病?？漆t(yī)生、?？谱o士、非內(nèi)分泌科護士、營養(yǎng)師、聯(lián)絡(luò)護士等組成的多學(xué)科團隊，定期進(jìn)行培訓(xùn)，充分利用網(wǎng)絡(luò)平臺，逐步建立血糖管理流程及質(zhì)量檢查及評價體系。以提供腸內(nèi)營養(yǎng)后連續(xù)、動態(tài)的血糖監(jiān)控，降低高血糖發(fā)生率，改善患者預(yù)后[42-43]。

5 小 結(jié)

目前國內(nèi)外關(guān)于腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖的研究尚處于起步階段，主要集中在糖尿病患者、基礎(chǔ)疾病較重患者身上，關(guān)于針對性的問卷、干預(yù)項目則較少，忽視了腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖疊加效應(yīng)。且部分研究結(jié)果相互矛盾，難以推廣。此外，盡管醫(yī)護作為腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖管理的主力，但賦權(quán)環(huán)境低下、血糖知識缺乏等較為普遍。因此，未來研究可從醫(yī)護人員賦權(quán)視角著手，制定一套多方配合、科學(xué)高效、循證實踐的腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖管理方案，以更全面掌握腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖波動相關(guān)規(guī)律，有效應(yīng)對逐年增長的營養(yǎng)需求態(tài)勢，為我國積極應(yīng)對營養(yǎng)需求和推動形成腸內(nèi)營養(yǎng)患者群體的非醫(yī)療健康干預(yù)模式提供理論依據(jù)，提升腸內(nèi)營養(yǎng)患者幸福感。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：鄭宇負(fù)責(zé)文章的構(gòu)思與撰寫、文章文獻(xiàn)的要點整理；周冰倩負(fù)責(zé)文章的文字潤色、文章的寫作指導(dǎo)；龔妮負(fù)責(zé)文章的指導(dǎo)、研究經(jīng)費支持與對論文的修訂。