劉浩，楊洪柳，柳志誠(chéng)，王文琪，梁敬臣，劉永剛*

1.北京中醫(yī)藥大學(xué)，北京 100029

2.北京三和麗生物科技有限公司，北京 100068

白癜風(fēng)是一種由黑素細(xì)胞數(shù)量減少或功能喪失導(dǎo)致的獲得性色素脫失性皮膚病[1-2]，影響全球0.1%～2.0%的人口[3]。臨床表現(xiàn)為面部、頸部、手部等部位出現(xiàn)白色斑塊[4]，導(dǎo)致患者產(chǎn)生容貌焦慮，嚴(yán)重影響患者的心理健康以及生活質(zhì)量[5]。目前，白癜風(fēng)未有明確的發(fā)病機(jī)制，可能與神經(jīng)、自身免疫、黑色素細(xì)胞失常等因素有關(guān)[6-8]。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，白癜風(fēng)是由風(fēng)邪相搏于皮膚，導(dǎo)致氣血失和所引起[9-10]。

黃芩為唇形科植物黃芩ScutellariabaicalensisGeorgi 的干燥根[11]。研究表明，黃芩中主要含有黃芩苷、黃芩素等黃酮類化合物，具有抗氧化活性、抗病原微生物、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力、激活酪氨酸酶活性等多種藥理作用，對(duì)于白癜風(fēng)的治療也有較好的療效[12-16]。但相關(guān)文獻(xiàn)未系統(tǒng)分析其物質(zhì)基礎(chǔ)以及作用機(jī)制[17]。故此，本研究應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的相關(guān)方法，系統(tǒng)分析黃芩治療白癜風(fēng)的主要活性成分、核心靶點(diǎn)以及通路，以期為黃芩治療白癜風(fēng)的臨床應(yīng)用提供參考。

1 材料與方法

1.1 黃芩活性成分及其作用靶點(diǎn)的獲得

使用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP，http://tcmspw.com/tcmsp.php/），以化合物的口服生物利用度（OB）≥30%、類藥性（DL）≥0.18 為篩選條件[7]，檢索得到黃芩中的活性成分及其作用靶點(diǎn)，使用Uniprot 數(shù)據(jù)庫（http://www.Uniprot.org/）對(duì)作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因名轉(zhuǎn)化。通過SwissTargetPrediction 數(shù)據(jù)庫（http://www.swisstarget prediction.ch/）檢索得到各個(gè)活性成分的作用靶點(diǎn)進(jìn)行補(bǔ)充。合并2 個(gè)數(shù)據(jù)庫檢索得到的作用靶點(diǎn)，刪除重復(fù)值，即為黃芩中活性成分的作用靶點(diǎn)。

1.2 白癜風(fēng)相關(guān)靶點(diǎn)的獲得

通過OMIM 數(shù)據(jù)庫（https://www.omim.org）和GeneCards 數(shù)據(jù)庫（https://www.genecards.org/）檢索白癜風(fēng)的相關(guān)靶點(diǎn)，以關(guān)鍵詞“vitiligo”進(jìn)行檢索，獲得2 組白癜風(fēng)的潛在作用靶點(diǎn)。合并檢索結(jié)果后刪除重復(fù)值，即白癜風(fēng)相關(guān)靶點(diǎn)。

1.3 黃芩-白癜風(fēng)交集靶點(diǎn)獲取

將黃芩中活性成分的靶點(diǎn)和白癜風(fēng)的靶點(diǎn)導(dǎo)入微生信數(shù)據(jù)分析平臺(tái)（http://www.bioinformatics.com.cn）制作Venn 圖，得到黃芩-白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)。

1.4 黃芩-活性成分-白癜風(fēng)靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建及主要活性成分的獲取

將黃芩中的活性成分及其作用靶點(diǎn)與白癜風(fēng)相關(guān)靶點(diǎn)的交集導(dǎo)入Cytoscape 3.9.1 軟件，構(gòu)建得到“黃芩-活性成分-白癜風(fēng)靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。利用Cytoscape 3.9.1 軟件中的Cyto NCA 插件對(duì)網(wǎng)絡(luò)中各個(gè)節(jié)點(diǎn)的程度中心性（DC）、中介中心性（BC）、接近中心性（CC）和特征向量中心性（EC）4 個(gè)參數(shù)進(jìn)行分析，根據(jù)程度中心性的數(shù)值大小，即度值（degree），篩選得到黃芩治療白癜風(fēng)的主要活性成分。

1.5 黃芩-白癜風(fēng)交集靶點(diǎn)蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建及核心靶點(diǎn)的獲取

將1.3 項(xiàng)方法下獲得的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入String 數(shù)據(jù)庫（https://string-db.org/），設(shè)置物種限定為“Homo sapien”，選擇高置信度0.700 為指標(biāo)，隱藏網(wǎng)絡(luò)斷開連接的節(jié)點(diǎn)進(jìn)行分析，所得結(jié)果導(dǎo)入Cytoscape 3.9.1 軟件獲得PPI 網(wǎng)絡(luò)可視化圖，利用Cyto NCA插件對(duì)PPI 網(wǎng)絡(luò)中各個(gè)節(jié)點(diǎn)的DC、BC、CC 和EC 4 個(gè)參數(shù)進(jìn)行分析，根據(jù)degree 的數(shù)值大小篩選得到黃芩治療白癜風(fēng)的核心靶點(diǎn)。

1.6 黃芩-白癜風(fēng)交集靶點(diǎn)的富集分析

將黃芩-白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入Metascape 數(shù)據(jù)庫（http://metascape.org），設(shè)置物種限定為“Homo sapiens”，進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。使用微生信數(shù)據(jù)分析平臺(tái)（http://www.bioinformatics.com.cn）制作GO 功能富集分析柱形圖和KEGG 通路富集分析氣泡圖。

1.7 黃芩主要活性成分和核心靶點(diǎn)蛋白的分子對(duì)接

使用PubChem 數(shù)據(jù)庫（https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/），選取黃芩中degree 值排名前7 位的活性成分的2D 結(jié)構(gòu)，為小分子配體。使用PDB 數(shù)據(jù)庫（https://www.rcsb.org/），設(shè)置篩選條件為“Homo sapiens”和“X-RAY DIFFRACTION”，選取degree 值排名前8 位的核心靶點(diǎn)蛋白的3D 結(jié)構(gòu)，為蛋白受體。通過PyMol 3.7.3 軟件對(duì)蛋白受體進(jìn)行去除水分子、添加氫原子等操作，使用AutoDockTools 1.5.7 將小分子配體和蛋白受體進(jìn)行分子對(duì)接，通過PyMol 軟件進(jìn)行可視化處理。

2 結(jié)果

2.1 黃芩中的活性成分及其作用靶點(diǎn)

通過TCMSP 數(shù)據(jù)庫篩選得到符合條件的化學(xué)成分36 種，為黃芩中的活性成分（表1）。由表1 可知，新黃芩素的OB 為104.34%，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[18-19]。其中，5,8,2′-三羥基-7-甲氧基黃酮、2,6,2′,4′-四羥基-6′-甲氧基查耳酮、二氫木蝴蝶素A 和超烯4 種化學(xué)成分沒有對(duì)應(yīng)的作用靶點(diǎn)，使用Uniprot 數(shù)據(jù)庫得到剩余32 種化學(xué)成分作用靶點(diǎn)的基因名?；赟wissTarget Prediction 數(shù)據(jù)庫檢索獲取36 種活性成分的作用靶點(diǎn)，合并2 個(gè)數(shù)據(jù)庫獲取到的作用靶點(diǎn)，刪除重復(fù)靶點(diǎn)，共得到黃芩中活性成分的作用靶點(diǎn)3 868 個(gè)。

表1 黃芩活性成分Table 1 Active components of Scutellariae Radix

2.2 黃芩-白癜風(fēng)交集靶點(diǎn)Venn 圖

通過GeneCards 數(shù)據(jù)庫檢索得到白癜風(fēng)的相關(guān)靶點(diǎn)1 341 個(gè)，通過OMIM 數(shù)據(jù)庫檢索得到白癜風(fēng)的相關(guān)靶點(diǎn)10 個(gè)，合并檢索結(jié)果后刪除2 個(gè)重復(fù)靶點(diǎn)，得到1 349 個(gè)相關(guān)靶點(diǎn)。將白癜風(fēng)相關(guān)靶點(diǎn)與黃芩中活性成分的作用靶點(diǎn)導(dǎo)入微生信數(shù)據(jù)分析平臺(tái)，制作Venn 圖（圖1），得到黃芩-白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)113 個(gè)。

圖1 黃芩-白癜風(fēng)Venn 圖Fig.1 Venn diagram of Scutellariae Radix-vitiligo

2.3 黃芩-活性成分-白癜風(fēng)靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)及主要活性成分

將黃芩中36 個(gè)活性成分及113 個(gè)交集靶點(diǎn)導(dǎo)入Cytoscape 3.9.1 軟件，構(gòu)建得到“黃芩-活性成分-白癜風(fēng)靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)（圖2），其中菱形代表黃芩，橢圓形代表黃芩活性成分，長(zhǎng)方形代表黃芩活性成分靶點(diǎn)，共得到148 個(gè)節(jié)點(diǎn)，746 條邊（節(jié)點(diǎn)表示藥物、活性成分和作用靶點(diǎn)，邊表示三者之間的相互作用）。根據(jù)度值篩選得到前7 位的活性成分為黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4′-三羥基-8-甲氧基黃酮，度值越大說明該成分在治療疾病的過程中越重要[20]，表明以上7 個(gè)活性成分可能為黃芩治療白癜風(fēng)的主要活性成分，網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵W(xué)分析結(jié)果見表2。

圖2 黃芩-活性成分-白癜風(fēng)靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖Fig.2 Scutellariae Radix-active ingredient-vitiligo target network diagram

表2 黃芩治療白癜風(fēng)主要活性成分Table 2 Main active components of Scutellariae Radix in treatment of vitiligo

2.4 黃芩-白癜風(fēng)交集靶點(diǎn)PPI 網(wǎng)絡(luò)及核心靶點(diǎn)

將黃芩-白癜風(fēng)的113 個(gè)交集靶點(diǎn)輸入String數(shù)據(jù)庫，構(gòu)建PPI 網(wǎng)絡(luò)。得到的PPI 網(wǎng)絡(luò)有113 個(gè)節(jié)點(diǎn)，369 條邊，平均節(jié)點(diǎn)數(shù)為6.53，平均局部聚類系數(shù)為0.481。將所得數(shù)據(jù)導(dǎo)入Cytoscape 3.9.1 軟件，得到PPI 網(wǎng)絡(luò)可視化圖（圖3）。由圖3 可知，靶點(diǎn)的度值越大，顏色越深，表明其可能是黃芩治療白癜風(fēng)的核心靶點(diǎn)。根據(jù)度值篩選得到前8 位的靶點(diǎn)為T 腫瘤蛋白P53（TP53）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、腫瘤壞死因子（TNF）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胱天蛋白酶3（CASP3）、雌激素受體1（ESR1），表明以上8個(gè)靶點(diǎn)可能為黃芩治療白癜風(fēng)的核心靶點(diǎn)，見表3。

圖3 黃芩-白癜風(fēng)交集靶點(diǎn)PPI 網(wǎng)絡(luò)Fig.3 PPI network of Scutellariae Radix-vitiligo intersection

表3 黃芩治療白癜風(fēng)的核心靶點(diǎn)Table 3 Core target of Scutellariae Radix in treatment of vitiligo

2.5 黃芩-白癜風(fēng)交集靶點(diǎn)的富集分析

GO 功能富集分析由生物過程（BP）、細(xì)胞組分（CC）、分子功能（MF）3 部分組成。其中，BP 共1 475 條，主要包括細(xì)胞對(duì)有機(jī)氮化合物的反應(yīng)（cellular response to organonitrogen compound）、對(duì)肽的響應(yīng)（response to peptide）、細(xì)胞對(duì)肽的反應(yīng)（cellular response to peptide）、對(duì)肽激素的響應(yīng)（response to peptide hormone）、細(xì)胞對(duì)肽類激素刺激的反應(yīng)（cellular response to peptide hormone stimulus）等；CC 共62 條，主要包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控復(fù)合體（transcription regulator complex）、RNA 聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)復(fù)合物（RNA polymerase II transcription regulator complex）、分泌顆粒管腔（secretory granule lumen）、胞質(zhì)囊泡腔（cytoplasmic vesicle lumen）、血小板α 顆粒管腔（platelet alpha granule lumen）等；MF 共127 條，主要包括蛋白激酶活性（protein kinase activity）、蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶活性（protein serine/threonine kinase activity）、蛋白質(zhì)絲氨酸激酶活性（protein serine kinase activity）、DNA 結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合（DNA-binding transcription factor binding）、RNA 聚合酶Ⅱ特異性DNA 結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合（RNA polymerase Ⅱ-specific DNA-binding transcription factor binding）等。將排名前10 位的GO 功能富集分析結(jié)果輸入微生信數(shù)據(jù)分析平臺(tái)，制作得到GO 功能富集分析柱形圖（圖4）。

圖4 GO 功能富集分析柱形圖Fig.4 GO functional enrichment analysis histogram

KEGG 通路富集分析結(jié)果顯示，黃芩治療白癜風(fēng)的通路共192 條，去除重復(fù)項(xiàng)，共獲得178 條通路。將排名前20 位的KEGG 通路富集分析結(jié)果輸入微生信數(shù)據(jù)分析平臺(tái)，制作得到KEGG 通路富集分析氣泡圖（圖5），縱軸表示通路名稱，橫軸表示富集程度，氣泡圓圈越大，表明富集的差異基因數(shù)量越多；顏色越淺，表明P值越小，富集越顯著[21]。由圖5 可知，黃芩治療白癜風(fēng)的靶點(diǎn)主要涉及的信號(hào)通路有糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末產(chǎn)物-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體信號(hào)通路（AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications）、胰腺癌（pancreatic cancer）、內(nèi)分泌抵抗（endocrine resistance）、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素信號(hào)通路（neurotrophin signaling pathway）、細(xì)胞凋亡（apoptosis）、乙型肝炎（hepatitis B）、細(xì)胞衰老（cellular senescence）、丙型肝炎（hepatitis C）等。

圖5 KEGG 通路富集分析氣泡圖Fig.5 KEGG pathway enrichment analysis bubble diagram

2.6 黃芩主要活性成分和核心靶點(diǎn)蛋白的分子對(duì)接

黃芩中度值排名位于前7 位的活性成分為黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4′-三羥基-8-甲氧基黃酮，使用軟件AutoDockTools 1.5.7 將其分別與度值排名前8 位的靶點(diǎn)TP53、AKT1、STAT3、TNF、MAPK1、IL6、CASP3、ESR1 進(jìn)行分子對(duì)接。分子對(duì)接的結(jié)合能越小，表明小分子配體和蛋白受體之間結(jié)合越穩(wěn)定，經(jīng)查閱文獻(xiàn)[22-23]可知，小分子配體和蛋白受體的結(jié)合能小于0 時(shí)，表明小分子配體和蛋白受體可以自發(fā)進(jìn)行結(jié)合；小分子配體和蛋白受體的結(jié)合能小于-16.8 kJ/mol 時(shí)，表明小分子配體和蛋白受體之間具有一定的結(jié)合活性；小分子配體和蛋白受體的結(jié)合能小于-21.0 kJ/mol 時(shí)，表明小分子配體和蛋白受體之間的結(jié)合活性良好；小分子配體和蛋白受體的結(jié)合能小于-29.4 kJ/mol 時(shí)，表明小分子配體和蛋白受體之間結(jié)合活性強(qiáng)烈（表4）。由表4 可知，黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4′-三羥基-8-甲氧基黃酮7 個(gè)主要活性成分與核心靶點(diǎn)TP53、AKT1、STAT3、TNF、IL6、CASP3、MAPK1、ESR1 顯示出較好的結(jié)合，其結(jié)合能較低表示出其具有一定的結(jié)合力。選取結(jié)合能最低的8 組，使用PyMol 軟件進(jìn)行處理，得到可視化網(wǎng)絡(luò)圖（圖6）。

圖6 部分核心靶點(diǎn)與黃芩主要活性成分的分子對(duì)接Fig.6 Molecular docking of some core targets with the main active components of Scutellariae Radix

表4 黃芩主要活性成分和核心靶點(diǎn)蛋白的分子對(duì)接結(jié)果Table 4 Molecular docking results of main active components and core target proteins of Scutellariae Radix

3 討論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，白癜風(fēng)屬于“白駁風(fēng)”“斑駁”等范疇，對(duì)于白癜風(fēng)的認(rèn)識(shí)，最早可追溯到隋朝的《諸病源候論·白癜候》，其中記載道：“白癜者，面及頸項(xiàng)身體皮膚肉色變白，與肉色不同，也不癢痛，謂之白癜。此亦是風(fēng)邪搏于皮膚，血?dú)獠缓退病?。明確指出白癜風(fēng)的臨床癥狀為面部、頸部等暴露在外處的皮膚膚色變白，形成白斑。同時(shí)指出，風(fēng)邪相搏、氣血失和為此病的病因病機(jī)[9]。時(shí)至清朝，王清任在其著作《醫(yī)林改錯(cuò)》中指出淤血阻滯為白癜風(fēng)的病機(jī)。因此，中醫(yī)對(duì)于白癜風(fēng)的治療以“祛風(fēng)活血，理氣通絡(luò)”為核心治法[24]，主要采用經(jīng)方、單味中藥以及針灸等治療方法和手段[9-10]。其中，單味中藥治療具有療效顯著、不良反應(yīng)少等優(yōu)勢(shì)，相關(guān)研究越來越多。Zabolinejad 等[25]研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)骨脂聯(lián)合窄波UVB 治療白癜風(fēng)療效優(yōu)于單用窄波UVB，且并發(fā)癥少；Yuan 等[26]研究發(fā)現(xiàn)，芍藥中的活性成分芍藥苷可以通過JNK/Nrf2/HO-1 通路，抵抗H2O2誘導(dǎo)的黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激，以此發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用；Ma 等[27]研究發(fā)現(xiàn)，黃芩中的活性成分黃芩素可激活Nrf2 信號(hào)通路，減輕H2O2誘導(dǎo)的線粒體功能障礙和細(xì)胞損傷，從而保護(hù)白癜風(fēng)黑素細(xì)胞免受氧化應(yīng)激。

中藥具有多成分、多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)，關(guān)于黃芩中單個(gè)化學(xué)成分治療白癜風(fēng)的作用機(jī)制，已存在較多研究[14-15,27]，但未系統(tǒng)分析黃芩治療白癜風(fēng)的主要活性成分、核心靶點(diǎn)以及通路。本研究通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的相關(guān)方法，共獲得黃芩中的活性成分36 個(gè)以及3 868 個(gè)作用靶點(diǎn)，白癜風(fēng)的相關(guān)靶點(diǎn)共1 349 個(gè)。使用Cytoscape 3.9.1 軟件構(gòu)建“黃芩-活性成分-白癜風(fēng)靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，經(jīng)過網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵W(xué)參數(shù)分析，根據(jù)度值大小，篩選得到黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4′-三羥基-8-甲氧基黃酮 7 個(gè)化合物作為黃芩治療白癜風(fēng)的主要活性成分，表明這些活性成分對(duì)于白癜風(fēng)的治療具有關(guān)鍵作用。

PPI 網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果顯示，黃芩治療白癜風(fēng)的核心靶點(diǎn)包括TP53、AKT1、STAT3、TNF、MAPK1、IL-6、CASP3、ESR1。TP53 作為一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，主要參與調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡、調(diào)控細(xì)胞周期等過程[28-29]；AKT1 屬于絲氨酸-蘇氨酸激酶的AGC 家族，主要調(diào)節(jié)細(xì)胞的存活和凋亡[30]；STAT3[31]、TNF[32]、MAPK1[7]在控制炎癥方面具有關(guān)鍵作用；IL-6 在免疫反應(yīng)中具有核心作用[33]；CASP3 主要參與細(xì)胞凋亡過程[7,34]；ESR1 是編碼雌激素受體α 的基因，屬于內(nèi)分泌激素[7,35]。經(jīng)過上述分析，8 個(gè)核心靶點(diǎn)主要與細(xì)胞凋亡、炎癥、免疫反應(yīng)和內(nèi)分泌等密切相關(guān)。

GO 功能富集分析結(jié)果顯示，TP53、AKT1、STAT3、TNF、MAPK1、IL6、CASP3、ESR1 8 個(gè)核心靶點(diǎn)主要是通過影響蛋白激酶活性、蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶活性、蛋白質(zhì)絲氨酸激酶活性、DNA 結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合、RNA 聚合酶Ⅱ特異性DNA 結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合等分子功能對(duì)白癜風(fēng)進(jìn)行治療。KEGG 通路富集分析結(jié)果顯示，黃芩治療白癜風(fēng)的靶點(diǎn)主要涉及的信號(hào)通路包括糖尿病、癌癥、內(nèi)分泌、神經(jīng)、細(xì)胞衰老和凋亡以及炎癥等，這與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制[36-37]為神經(jīng)精神因素學(xué)說、黑素細(xì)胞失常學(xué)說和自身免疫功能學(xué)說等觀點(diǎn)基本一致。

分子對(duì)接結(jié)果顯示，黃芩中的主要活性成分黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4′-三羥基-8-甲氧基黃酮與核心靶點(diǎn)TP53、AKT1、STAT3、TNF、MAPK1、IL-6、CASP3、ESR1 具有良好的結(jié)合活性。因此，黃芩中的黃芩素、漢黃芩素、刺槐素等主要活性成分可能調(diào)節(jié)TP53、AKT1、STAT3、TNF、MAPK1、IL-6、CASP3、ESR1 等靶點(diǎn)，通過抑制黑素細(xì)胞凋亡、抵抗炎癥、調(diào)節(jié)免疫等過程，發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用。

綜上所述，本研究通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法闡述了黃芩治療白癜風(fēng)的作用機(jī)制，充分體現(xiàn)了黃芩多成分、多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，以期為深入研究黃芩治療白癜風(fēng)的作用機(jī)制提供理論參考，但本研究未進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，后續(xù)期望通過進(jìn)一步的體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)對(duì)黃芩治療白癜風(fēng)的作用機(jī)制進(jìn)行驗(yàn)證。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突