韋吉偉，張景昌

專家說：

在COVID-19影響下，世界公共衛(wèi)生的防治策略發(fā)生了重大改變，在積極關(guān)注患者呼吸系統(tǒng)疾病變化情況的同時(shí)，患者的肺外表現(xiàn)也不可忽視。其中COVID-19對(duì)心血管系統(tǒng)的損傷表現(xiàn)多樣，不同階段可引起多種合并癥或并發(fā)癥，從而影響患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后。此外，新型冠狀病毒不斷變異，給公共衛(wèi)生防疫帶來了巨大挑戰(zhàn)。因此，及時(shí)總結(jié)COVID-19的臨床診療方案是非常必要的。

在臨床實(shí)踐中，COVID-19導(dǎo)致的心血管系統(tǒng)疾病病情變化迅速、復(fù)雜且危重。本文從COVID-19導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾?。毙怨诿}綜合征、心律失常、心肌炎、心力衰竭、高血壓）的機(jī)制出發(fā)，結(jié)合其主要臨床表現(xiàn)以及國(guó)內(nèi)外的治療經(jīng)驗(yàn)，提出了相應(yīng)的診療意見，符合我國(guó)現(xiàn)階段的COVID-19防治要求，且引用文獻(xiàn)證據(jù)質(zhì)量較高，可為臨床工作者提供參考。同時(shí)，為應(yīng)對(duì)COVID-19，仍需不斷地研究探索、歸納總結(jié)COVID-19的基礎(chǔ)病理生理機(jī)制及臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)。

2020-01-30，世界衛(wèi)生組織宣布COVID-19為國(guó)際突發(fā)公共衛(wèi)生事件［1］。COVID-19患者可表現(xiàn)出多種臨床癥狀，從輕度流感樣癥狀（如咳嗽、發(fā)熱和疲勞）到嚴(yán)重的肺損傷和呼吸衰竭［2］。除呼吸系統(tǒng)外，COVID-19還可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷，如急性冠脈綜合征、心肌炎、心力衰竭、心律失常等［3-4］。研究顯示，COVID-19患者高血壓、冠心病、缺血性心臟病、心力衰竭、心房顫動(dòng)、心肌炎的平均患病率分別為36.1%、23.5%、10.5%、6.5%、11.1%、7.0%［5-6］。據(jù)報(bào)道，7.2%～12.0%的COVID-19患者發(fā)生了急性心肌損傷［3］，而在重癥COVID-19患者中，急性心肌損傷的發(fā)病率高達(dá)22.2%～31.0%，且可在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)展為重度心力衰竭或惡性心律失常，最終導(dǎo)致死亡［7］。目前COVID-19和心血管系統(tǒng)疾病之間相互作用的機(jī)制尚不十分清楚，且新型冠狀病毒在全世界流行期間呈現(xiàn)不斷變異的特性［8］，其中奧密克戎變異株已被證明比其他變異株可導(dǎo)致更多的無癥狀感染及存在較低的致病性［9-10］。因此，根據(jù)COVID-19患者的心血管癥狀，及早診斷和實(shí)施有針對(duì)性的治療措施對(duì)于降低其死亡率至關(guān)重要［11］。本文通過回顧相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)COVID-19導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病的機(jī)制、臨床表現(xiàn)及治療方法進(jìn)行討論和總結(jié)，以期為COVID-19導(dǎo)致的心血管系統(tǒng)疾病的臨床治療提供參考。

1 急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）

1.1 COVID-19導(dǎo)致ACS的機(jī)制 COVID-19患者容易出現(xiàn)ACS，其機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)：（1）內(nèi)皮功能障礙。功能性內(nèi)皮細(xì)胞具有調(diào)節(jié)血管運(yùn)動(dòng)、凝血、血小板反應(yīng)性等作用，內(nèi)皮功能障礙的典型表現(xiàn)為促進(jìn)血管收縮、凝血等，而這些是ACS發(fā)生的危險(xiǎn)因素。新型冠狀病毒屬于正冠狀病毒亞科的Sarbe冠狀病毒亞屬，是一類有包膜的、非節(jié)段的正鏈RNA病毒［12］，是COVID-19的病原體，其進(jìn)入宿主細(xì)胞時(shí)需要與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE2）結(jié)合，導(dǎo)致ACE2表達(dá)水平明顯降低［13］。而ACE2可通過降解血管緊張素Ⅱ而維持及激活內(nèi)皮細(xì)胞功能，在新型冠狀病毒的影響下ACE2的心血管保護(hù)作用被削弱，從而誘發(fā)或加重ACS。新型冠狀病毒也可直接導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，其可導(dǎo)致炎癥因子在內(nèi)皮細(xì)胞聚集，從而引起動(dòng)靜脈血栓和微血管血栓［14-15］。另外，新型冠狀病毒介導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞糖基化損傷也被認(rèn)為是其引起內(nèi)皮功能障礙的重要因素［16］。（2）凝血功能異常。有研究者觀察到，新型冠狀病毒感染者促凝血因子明顯升高，可能是由于在炎癥風(fēng)暴下，參與初級(jí)和次級(jí)止血機(jī)制的超大分子的血管性血友病因子（ultralarge multimers of von Willebrand factor，UL-vWF）和組織因子過度表達(dá)［17-18］，導(dǎo)致以凝血酶生成增加為特征的高凝狀態(tài)，從而增加血栓風(fēng)險(xiǎn)，促進(jìn)ACS的發(fā)生。（3）炎癥反應(yīng)。研究顯示，新型冠狀病毒感染者全身炎癥因子釋放增加，如IL-1B、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10和腫瘤壞死因子α［19］，而炎癥反應(yīng)可破壞內(nèi)皮細(xì)胞功能，進(jìn)一步導(dǎo)致組織缺血［20］。（4）氧供需失衡。COVID-19患者肺功能下降，存在氣體交換障礙，可導(dǎo)致低氧血癥，而細(xì)胞缺氧可導(dǎo)致無氧酵解增加，使細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生酸中毒，進(jìn)而導(dǎo)致包括細(xì)胞凋亡在內(nèi)的一系列細(xì)胞損傷［21］。

1.2 COVID-19導(dǎo)致ACS的臨床表現(xiàn) 研究顯示，COVID-19合并ACS患者最常見的癥狀是呼吸困難（6 6%）、胸痛（6 2%）、發(fā)熱（4 1%）和咳嗽（38%），部分患者可合并腹瀉、意識(shí)模糊、頭痛等癥狀；心電圖可表現(xiàn)為ST段抬高、ST段壓低以及T波高尖等；在實(shí)驗(yàn)室檢查方面，患者常出現(xiàn)肌鈣蛋白、腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、肌酐、D-二聚體升高，血紅蛋白降低［22］。

1.3 COVID-19導(dǎo)致ACS的診療方法 ACS的診斷應(yīng)結(jié)合臨床癥狀、體格檢查、心電圖檢查和必要的冠狀動(dòng)脈檢查結(jié)果。對(duì)于存在非典型ACS癥狀的患者，應(yīng)充分詢問其病史，包括誘發(fā)因素、伴隨癥狀、家族史和與其他COVID-19患者或地區(qū)相關(guān)的流行病學(xué)史，及時(shí)檢查體溫、心電圖、心肌酶和行冠狀動(dòng)脈造影。典型的心電圖變化和冠狀動(dòng)脈狹窄的影像學(xué)檢查結(jié)果對(duì)于心肌梗死的診斷是必要的。另外，可進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)或多次常規(guī)心電圖檢查，動(dòng)態(tài)復(fù)查心肌酶和炎癥因子，必要時(shí)可進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影以確定是否存在ACS［23］。

COVID-19患者一旦出現(xiàn)ACS的臨床表現(xiàn)和異常心電圖，應(yīng)立刻開始藥物治療，然后再?zèng)Q定是否進(jìn)行侵入性治療［24］，其中藥物治療可以包括雙重抗血小板藥物阿司匹林和P2Y12抑制劑（如氯吡格雷）。如果患者沒有禁忌證，則可以使用β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（angiotensin receptor blocker，ARB）、硝酸甘油［25］。但目前尚缺乏COVID-19合并ACS患者使用ACEI/ARB類藥物的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。有研究顯示，ACEI/ARB作為心血管系統(tǒng)疾病的基礎(chǔ)用藥，其可能會(huì)導(dǎo)致COVID-19患者ACE2表達(dá)水平升高，進(jìn)一步增加新型冠狀病毒感染的機(jī)會(huì)，并加速其在體內(nèi)的入侵和傳播［26］。但一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果顯示，COVID-19患者使用ACEI/ARB類藥物與心血管不良結(jié)局無關(guān)［27］。此外，他汀類藥物除具有降脂作用外，還能起到直接抗炎作用，這是通過誘導(dǎo)相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子如Krüppel樣轉(zhuǎn)錄因子2（Krüppel-like factor-2，KLF-2）的表達(dá)或抑制小G蛋白的異戊烯化實(shí)現(xiàn)的［28］，并且有研究者觀察到COVID-19患者使用他汀類藥物時(shí)炎癥生物標(biāo)志物明顯減少［29］，因而推薦COVID-19合并ACS患者應(yīng)用他汀類藥物，但患者若對(duì)他汀類藥物不耐受則應(yīng)考慮應(yīng)用其他降脂藥物。還有，COVID-19合并ACS患者如果存在缺氧或低氧血癥，則應(yīng)接受氧療［30］。

2 心律失常

2.1 COVID-19導(dǎo)致心律失常的機(jī)制 COVID-19患者發(fā)生心律失?？赡馨韵聨讉€(gè)機(jī)制：（1）低氧血癥。COVID-19患者的無氧呼吸使細(xì)胞pH值下降，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平和細(xì)胞外鉀離子水平升高，引起動(dòng)作電位去極化改變，且細(xì)胞外鉀離子水平升高可降低動(dòng)作電位閾值，從而加速心肌細(xì)胞之間的電傳導(dǎo)。此外，缺氧時(shí)引起的縫隙連接蛋白去磷酸化也可影響細(xì)胞間的電傳導(dǎo)，進(jìn)而引發(fā)心律失常［31］。（2）炎癥反應(yīng)。炎癥因子可以使鉀通道及鈣通道的生理功能發(fā)生改變，其中IL-6可引起一種橋粒蛋白的移位，從而引起細(xì)胞膜損傷和炎性水腫，導(dǎo)致電傳導(dǎo)障礙，進(jìn)而引起心律失常［32］。且炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的交感神經(jīng)興奮可增加心肌自律性，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和延緩復(fù)律，從而增加快速型心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（3）COVID-19患者發(fā)生心律失常的其他因素可能包括病毒感染引起的ACE2表達(dá)水平降低、心肌炎、心肌勞損、血管內(nèi)容量失衡、藥物相互作用。此外，合并基礎(chǔ)心臟疾病的患者感染新型冠狀病毒后代謝需求增加，更易誘發(fā)心律失常，如對(duì)于伴有嚴(yán)重慢性充血性心力衰竭的患者，心室重構(gòu)、電解質(zhì)紊亂等因素均可誘發(fā)心律失常［33］。

2.2 COVID-19導(dǎo)致心律失常的臨床表現(xiàn) 心律失常的表現(xiàn)多樣，輕微癥狀可能包括心悸、胸悶、乏力、疲倦等，嚴(yán)重者可能會(huì)出現(xiàn)心臟血流動(dòng)力學(xué)改變，腦部循環(huán)出現(xiàn)一過性缺血缺氧，繼而出現(xiàn)暈厥、抽搐、心源性猝死等。研究表明，COVID-19患者最常見的快速型心律失常是心房顫動(dòng)，其次是心房撲動(dòng)、室性心動(dòng)過速和室上性心動(dòng)過速［30］。研究顯示，COVID-19患者心房顫動(dòng)發(fā)生率為8%～13%，這尤其常見于老年和重癥患者，然而流行性感冒患者的心房顫動(dòng)發(fā)生率為12%，因此研究者推測(cè)心房顫動(dòng)并非COVID-19患者所特有的，其可能是病毒感染者全身炎癥反應(yīng)的常見并發(fā)癥［34］。盡管快速型心律失常在COVID-19患者中最常見，但仍有22.6%的患者出現(xiàn)緩慢型心律失常，如心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯［33］。研究表明，COVID-19患者新發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為5.5%，其中大部分是良性的［35］。然而，對(duì)于危重癥COVID-19患者，緩慢型心律失常可能是疾病進(jìn)展的征兆［36］。

2.3 COVID-19導(dǎo)致心律失常的診療方法 心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖能夠識(shí)別各種類型的心律失常，因而對(duì)于伴有心律失常癥狀的COVID-19患者，應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，并使用超聲心動(dòng)圖評(píng)估其心臟功能，同時(shí)檢測(cè)其是否存在異常的局部室壁收縮、急性瓣膜病變和血流動(dòng)力學(xué)障礙，隨后再使用抗心律失常藥物、抗凝藥物和心臟電復(fù)律對(duì)其進(jìn)行治療［36］。

對(duì)于存在持續(xù)性心動(dòng)過緩的COVID-19患者，可首先考慮使用異丙腎上腺素和阿托品進(jìn)行治療；患者如果需要植入起搏器，應(yīng)考慮細(xì)菌感染的可能，優(yōu)先植入臨時(shí)起搏器；患者心律恢復(fù)平穩(wěn)后，應(yīng)重新評(píng)估其心臟功能，并根據(jù)評(píng)估結(jié)果考慮植入永久性起搏器［37］。對(duì)于伴有快速型心律失常的COVID-19患者，應(yīng)找到并及時(shí)糾正觸發(fā)因素，再輔以快速型心律失常常用的治療方法。對(duì)于伴有室上性心動(dòng)過速的COVID-19患者，可考慮靜脈注射腺苷，如果難以糾正心律失常，可考慮電復(fù)律［37］。對(duì)于存在心房顫動(dòng)的COVID-19患者，有必要確定是復(fù)發(fā)性心房顫動(dòng)還是新發(fā)心房顫動(dòng)，如果是復(fù)發(fā)性心房顫動(dòng)，需要考慮抗心律失常藥物可能與抗病毒藥物相互作用，應(yīng)采用β-受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（calcium channel blockers，CCB）進(jìn)行治療［37］。值得注意的是，在治療COVID-19的藥物中，洛比那韋/利托那韋、羥氯喹、阿奇霉素等可能會(huì)導(dǎo)致室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速等心律失常的發(fā)生，因而應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征的情況下使用這些藥物［38］。

3 心肌炎

3.1 COVID-19導(dǎo)致心肌炎的機(jī)制 急性心肌炎是COVID-19患者的可能并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)，7%的患者發(fā)生了COVID-19相關(guān)性心肌炎［39］。COVID-19導(dǎo)致心肌炎的機(jī)制主要有病毒直接損傷、炎癥風(fēng)暴和免疫失調(diào)。首先，新型冠狀病毒可通過將其表面刺突蛋白與人ACE2結(jié)合來感染宿主細(xì)胞，而新型冠狀病毒和ACE2的相互作用可導(dǎo)致ACE2通路發(fā)生改變，進(jìn)而導(dǎo)致心肌損傷［40］。其次，COVID-19患者存在細(xì)胞因子釋放綜合征，其可導(dǎo)致促炎因子表達(dá)水平升高，使激活的CD8+T淋巴細(xì)胞遷移至心臟，導(dǎo)致免疫失調(diào)，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞缺氧和凋亡，形成免疫失調(diào)的正反饋循環(huán)，且目前認(rèn)為，炎癥風(fēng)暴及免疫失調(diào)是COVID-19誘發(fā)急性暴發(fā)性心肌炎的主要機(jī)制［41-42］。

3.2 COVID-19導(dǎo)致心肌炎的臨床表現(xiàn) COVID-19相關(guān)心肌炎的臨床表現(xiàn)相對(duì)廣泛，患者可能出現(xiàn)胸痛、發(fā)熱和心動(dòng)過速等癥狀，其中胸痛和呼吸困難是入院時(shí)最常見的癥狀［39］。研究顯示，伴有心肌炎的COVID-19患者120 d內(nèi)預(yù)后較差，重癥患者可能會(huì)出現(xiàn)呼吸困難；在疾病晚期，伴有心肌炎的COVID-19患者可能出現(xiàn)心力衰竭和心源性休克，而外周水腫和頸靜脈怒張是患者發(fā)生心力衰竭時(shí)最初的臨床表現(xiàn)；在COVID-19患者中，暴發(fā)性心肌炎較為罕見；此外，COVID-19相關(guān)心肌炎患者有發(fā)生室性心律失常和室上性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)，在這種情況下，心肌炎可迅速進(jìn)展為心源性休克，心律失常可加重為致命性室性快速型心律失?；蚓徛托穆墒С＃?3］。

3.3 COVID-19導(dǎo)致心肌炎的診療方法 在高度懷疑COVID-19相關(guān)心肌炎的情況下，心臟影像學(xué)檢查如超聲心動(dòng)圖、心臟磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）檢查是最常用的診斷方法［43］。心肌炎的超聲心動(dòng)圖特征取決于疾病的嚴(yán)重程度，中重度患者可出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常、壁厚增加、心肌收縮力輕度或重度降低、心腔擴(kuò)張和心包積液等表現(xiàn)；而輕度患者的超聲心動(dòng)圖可能正常［44］。CMR檢查通常用于心肌炎發(fā)病早期，可反映患者心肌損傷程度，且大多數(shù)COVID-19相關(guān)心肌炎患者CMR檢查可發(fā)現(xiàn)心肌水腫和瘢痕形成［44］。

目前，病毒性心肌炎的治療方法是支持療法。當(dāng)發(fā)生左心室收縮功能障礙時(shí)，對(duì)于心排血量充足且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，應(yīng)重新開始抗心力衰竭治療（即采用ACEI和β-受體阻滯劑進(jìn)行治療）［45］。對(duì)于COVID-19相關(guān)心肌炎患者，免疫抑制治療的效果仍需進(jìn)一步研究評(píng)估［46］。由于細(xì)胞因子釋放綜合征是COVID-19相關(guān)心肌損傷的重要機(jī)制，結(jié)合《新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）》［47］中提到的重型和危重型COVID-19患者機(jī)體呈炎癥反應(yīng)過度激活狀態(tài)，COVID-19相關(guān)心肌炎患者可酌情使用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療，但應(yīng)注意大量使用激素帶來的不良反應(yīng)。此外，鑒于靜脈注射丙種球蛋白具有免疫調(diào)節(jié)作用，包括調(diào)節(jié)細(xì)胞因子和趨化因子的釋放、調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞增殖等，考慮其可能對(duì)COVID-19有潛在治療作用，且其在COVID-19患者中的應(yīng)用研究正在廣泛開展，但最近一項(xiàng)包括2 313例COVID-19患者的薈萃分析結(jié)果顯示，靜脈注射丙種球蛋白對(duì)住院COVID-19患者的死亡率沒有影響，且可延長(zhǎng)重癥COVID-19患者的住院時(shí)間［48］；而對(duì)于接受有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的COVID-19患者，一項(xiàng)多中心、雙盲、對(duì)照的三期臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示，靜脈注射丙種球蛋白第28天，患者的臨床癥狀并沒有得到改善，反而可能增加不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［49］。結(jié)合目前的臨床證據(jù)，靜脈注射丙種球蛋白在COVID-19相關(guān)心肌炎患者的治療中可能未獲益，但仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。

4 心力衰竭

4.1 COVID-19導(dǎo)致心力衰竭的機(jī)制 心力衰竭已被公認(rèn)是COVID-19最常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。新型冠狀病毒引起的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)心臟、促炎因子介導(dǎo)的組織損傷、微血栓形成、內(nèi)皮功能障礙和呼吸衰竭，均可導(dǎo)致COVID-19患者發(fā)生心力衰竭［50-51］。一方面，新型冠狀病毒可導(dǎo)致心肌單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)，而這些炎癥因子介導(dǎo)的組織損傷可誘發(fā)心力衰竭［52］；另一方面，COVID-19相關(guān)心肌炎可能進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病和晚期心力衰竭伴射血分?jǐn)?shù)降低［53］。此外，多器官功能衰竭或肺栓塞或肺源性心臟病也是COVID-19相關(guān)心力衰竭的重要發(fā)病原因［53］。

4.2 COVID-19導(dǎo)致心力衰竭的臨床表現(xiàn) 研究顯示，COVID-19患者心力衰竭發(fā)生率為3.3%～21.0%，而約30%的感染新型冠狀病毒的心力衰竭患者在住院期間出現(xiàn)慢性心功能不全急性加重［53］。分析原因，嚴(yán)重新型冠狀病毒感染會(huì)導(dǎo)致炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)心臟、促炎因子介導(dǎo)的組織損傷，從而增加機(jī)體代謝消耗，提高心排血量，進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭失代償［50］。據(jù)報(bào)道，與未合并心力衰竭的COVID-19患者相比，合并心力衰竭的COVID-19患者住院時(shí)間更長(zhǎng)，心肌梗死或心源性休克發(fā)生率更高［54］；且其住院總死亡率高達(dá)47.6%［52］。研究顯示，COVID-19合并心力衰竭患者最常見的癥狀是氣促、呼吸困難（61.7%），其次為發(fā)熱（50.0%）、咳嗽（52.8%）、胃腸道不適（21.1%），其中精神狀態(tài)改變的發(fā)生率約為20.0%，明顯高于未合并心力衰竭的COVID-19患者；此外，COVID-19合并心力衰竭患者收縮壓更有可能＜90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），其BNP、N末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、肌鈣蛋白、D-二聚體、降鈣素原水平等均升高［55］。

4.3 COVID-19導(dǎo)致心力衰竭的診療方法 COVID-19患者合并心力衰竭的診斷需要依據(jù)癥狀和/或體征（如呼吸困難、疲乏、踝關(guān)節(jié)腫脹、肺濕啰音、頸靜脈壓升高和外周水腫）和心功能不全的客觀證據(jù)，然而體征和癥狀通常是非特異性的，因此生物標(biāo)志物（如心肌酶、血鉀）和影像學(xué)檢查（如超聲心動(dòng)圖、MRI檢查）至關(guān)重要［56］。

對(duì)于合并急性心力衰竭的COVID-19患者，需優(yōu)先解除嚴(yán)重呼吸困難、缺氧等威脅患者生命的癥狀，治療目標(biāo)以改善癥狀、穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、維護(hù)重要臟器功能為主；而對(duì)于合并慢性心力衰竭的COVID-19患者，治療目標(biāo)為緩解臨床癥狀、延緩疾病進(jìn)展、改善長(zhǎng)期預(yù)后、降低病死率與住院率，并盡可能提高患者生活質(zhì)量［53］?？傮w來說，對(duì)于合并心力衰竭的COVID-19患者，需采取綜合治療，主要包括祛除誘因、針對(duì)病因治療及對(duì)癥支持治療，治療手段包括藥物治療、心臟再同步化治療、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器治療等。

5 高血壓

5.1 COVID-19導(dǎo)致高血壓的機(jī)制 新型冠狀病毒可導(dǎo)致宿主細(xì)胞中ACE2的表達(dá)水平降低，從而降解血管緊張素Ⅱ，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能下降，進(jìn)而導(dǎo)致高血壓相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率升高［50］。COVID-19引起的發(fā)熱、疼痛、情緒波動(dòng)等也是導(dǎo)致血壓升高的因素［57］。然而，仍需要更多的證據(jù)來闡明COVID-19合并高血壓患者的潛在病理生理機(jī)制。

5.2 COVID-19導(dǎo)致高血壓的臨床表現(xiàn) 高血壓是COVID-19的常見并發(fā)癥之一。據(jù)報(bào)道，56.6%的COVID-19住院患者發(fā)生高血壓，其常見癥狀有頭痛、眩暈、耳鳴、心悸等，然而這些癥狀缺乏特異性；此外，合并高血壓的COVID-19患者死亡率為10.3%，高于未合并高血壓的COVID-19患者的死亡率（6.4%）［58］。因此，對(duì)于COVID-19患者應(yīng)該注意定期檢測(cè)其血壓以早發(fā)現(xiàn)、早治療高血壓。

5.3 COVID-19導(dǎo)致高血壓的診療方法 高血壓的診斷主要通過標(biāo)準(zhǔn)血壓測(cè)量、動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的方法進(jìn)行。合并高血壓的COVID-19患者可使用五大類抗高血壓藥物進(jìn)行治療，分別為ACEI、ARB、β-受體阻滯劑、CCB和噻嗪類利尿劑，其中ACEI可減少白細(xì)胞-內(nèi)皮相互作用及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，從而可能預(yù)防肺部淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、高炎癥狀態(tài)和肺組織損傷，進(jìn)而取得良好的療效［59］。另外，COVID-19合并高血壓患者應(yīng)注重日常管理，如改變生活習(xí)慣、保持低鹽均衡的飲食、運(yùn)動(dòng)、減肥以及避免高蛋白飲食。

6 小結(jié)及展望

盡管呼吸系統(tǒng)癥狀是COVID-19的主要臨床表現(xiàn)，但COVID-19還可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病，如ACS、心肌炎、心力衰竭、心律失常、高血壓等。本文通過總結(jié)發(fā)現(xiàn)，新型冠狀病毒和ACE2的相互作用、內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)等是COVID-19導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病的主要機(jī)制。COVID-19相關(guān)心血管系統(tǒng)疾病患者病情重、死亡率高，其診斷應(yīng)結(jié)合臨床癥狀和體格檢查、心電圖檢查、必要的冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果，其治療應(yīng)首先考慮維持患者生命體征，保護(hù)重要器官功能，而藥物治療是主要治療方法，然后根據(jù)病情決定是否進(jìn)行侵入性治療。臨床醫(yī)生應(yīng)高度重視COVID-19相關(guān)心血管系統(tǒng)疾病患者，并及早診斷和實(shí)施有針對(duì)性的治療措施。目前在COVID-19影響下心血管系統(tǒng)疾病的防治存在新的挑戰(zhàn)，需要進(jìn)一步發(fā)掘COVID-19病理學(xué)機(jī)制，并進(jìn)行更多的多中心、對(duì)照臨床試驗(yàn)，以制定針對(duì)COVID-19相關(guān)心血管系統(tǒng)疾病的干預(yù)方案，為臨床醫(yī)生決策提供依據(jù)。

作者貢獻(xiàn)：韋吉偉、張景昌進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)、文章的可行性分析、文獻(xiàn)/資料收集與整理，撰寫論文；張景昌進(jìn)行論文的修訂，負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，并對(duì)文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

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