耿曉維 金玉

花粉-食物過(guò)敏綜合征（pollen food allergy syndrome，PFAS）以口腔過(guò)敏綜合征（oral allergy syndrome，OAS）為特征，表現(xiàn)為花粉過(guò)敏者在食用水果和蔬菜后立即出現(xiàn)的口腔黏膜過(guò)敏癥狀[1]。PFAS 的發(fā)病機(jī)制與花粉的呼吸道過(guò)敏以及花粉與植物源性食物蛋白中所含的同源表位之間的交叉反應(yīng)有關(guān)，也被稱為第2 類食物過(guò)敏[2]。PFAS 主要表現(xiàn)為限于口腔的局部反應(yīng)，如嘴唇、口腔黏膜、舌等的瘙癢和腫脹，也可能出現(xiàn)消化道、皮膚、呼吸系統(tǒng)癥狀，極少數(shù)情況下會(huì)出現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)和過(guò)敏性休克[3]。過(guò)去10 年，由于大氣二氧化碳（CO2）、氣候和花粉數(shù)量的變化，花粉過(guò)敏現(xiàn)象增加，PFAS 的患病率也相應(yīng)升高，成人食物過(guò)敏中，PFAS 占主要地位，PFAS 因此逐漸成為一個(gè)新興的公共衛(wèi)生問(wèn)題[4]。最新研究表明，兒童PFAS 患病率可能比以前認(rèn)識(shí)的要高[5]。本文就兒童PFAS 流行病學(xué)、病理生理、臨床特征、實(shí)驗(yàn)室檢查及診斷和治療等方面進(jìn)行綜述，以便臨床工作者精準(zhǔn)識(shí)別花粉相關(guān)的食物過(guò)敏，為預(yù)防和治療PFAS 提供依據(jù)。

1 概述

1.1 PFAS 的流行病學(xué)特征 近年來(lái)全球兒童因食物過(guò)敏引起過(guò)敏性休克的住院率持續(xù)增加，但PFAS 流行趨勢(shì)尚不清楚。PFAS 與花粉分布和飲食習(xí)慣密切相關(guān)，不同地區(qū)、不同季節(jié)植物分布的極大差異，不同地區(qū)醫(yī)護(hù)人員和家長(zhǎng)對(duì)PFAS 認(rèn)知不足導(dǎo)致的就診延誤等，是PFAS 患病率在不同地區(qū)之間呈現(xiàn)較大差異的原因[6]，因而PFAS 的患病率也極難確定。兒童PFAS的報(bào)道極為有限，美國(guó)過(guò)敏?？漆t(yī)生進(jìn)行的一項(xiàng)調(diào)查顯示，花粉過(guò)敏者中食物過(guò)敏的發(fā)生率在兒童中約為5.0%[7]；歐洲地區(qū)報(bào)道的花粉過(guò)敏者PFAS 患病率相對(duì)較高，意大利過(guò)敏性鼻炎患兒中PFAS 患病率為24.0%[8]，克羅地亞為29.7%[9]；在瑞典，花粉過(guò)敏患兒PFAS 患病率為25.0%，其中的31.0%被報(bào)道對(duì)樺樹花粉過(guò)敏[10]。一項(xiàng)單中心研究顯示英國(guó)存在花粉過(guò)敏的患兒中，PFAS 患病率高達(dá)48.0%[11]。在亞洲及太平洋地區(qū)，各國(guó)間的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)也存在較大差異，韓國(guó)的一項(xiàng)全國(guó)范圍的調(diào)查顯示，花粉過(guò)敏患兒中PFAS 患病率為42.6%[12]；日本13 歲兒童中PFAS 的患病率為11.7%，而在土耳其因花粉引起的過(guò)敏性鼻炎患兒中PFAS 患病率為3.3%[13]；澳大利亞一項(xiàng)單中心研究則發(fā)現(xiàn)花粉過(guò)敏合并PFAS 患兒的患病率為12.9%[14]。中國(guó)PFAS 的報(bào)道相對(duì)較少，有研究顯示國(guó)內(nèi)各年齡段花粉過(guò)敏者PFAS 的總體患病率為27.3%～30.0%[15]；一項(xiàng)中國(guó)北部草原地區(qū)的流行病調(diào)查顯示，0～6 歲、7～12 歲、13～17 歲人群花粉過(guò)敏相關(guān)過(guò)敏性鼻炎的患病率分別為6.6%、16.0%、27.7%，但尚無(wú)PFAS 患病率的統(tǒng)計(jì)[16]。隨著兒童花粉過(guò)敏的患病率逐年升高[5]，PFAS也正在成為新的研究熱點(diǎn)。

1.2 PFAS 的病理生理特征 PFAS 是一種由IgE 介導(dǎo)的由蔬菜、水果和花粉交叉抗原引起的免疫反應(yīng)，屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)，發(fā)病機(jī)制與花粉過(guò)敏及植物同源性交叉抗原反應(yīng)相關(guān)。PFAS 發(fā)病大致經(jīng)歷兩個(gè)階段，第一步，花粉等變應(yīng)原接觸呼吸道后，被黏膜內(nèi)的樹突細(xì)胞、原始T 細(xì)胞等抗原遞呈細(xì)胞處理，之后Th2 細(xì)胞分泌IL-4、IL-5 和IL-13，其中IL-5 激活并募集嗜酸性粒細(xì)胞，IL-4 和IL-13 激活致敏狀態(tài)的B 細(xì)胞產(chǎn)生lgE，早期介導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒。第二步，接觸植物源性交叉抗原后，花粉lgE 抗體和植物源性交叉抗原結(jié)合，同時(shí)這些抗原激活記憶B 細(xì)胞、T 細(xì)胞引起二次免疫反應(yīng)，由肥大細(xì)胞脫顆粒導(dǎo)致炎癥介質(zhì)顆粒（如組織胺）釋放，新生炎癥介質(zhì)（如白三烯）、蛋白酶（如胰蛋白酶）、細(xì)胞因子（IL-4）和化學(xué)物質(zhì)合成或釋放。在致敏原接觸口咽部后立即引起局部或全身的過(guò)敏反應(yīng)。此外，即使沒(méi)有花粉接觸或致敏，如果2 個(gè)或更多的過(guò)敏蛋白表現(xiàn)出相同或相似的表型，也可以引起超敏反應(yīng)[17]。

引起PFAS 的過(guò)敏原主要是泛過(guò)敏原，包括致病相關(guān)蛋白-10（pathogenesis related-10，PR-10）、抑制蛋白和非特異性脂質(zhì)轉(zhuǎn)移蛋白（non-specific lipid transfer proteins，nsLTP），其他還包括類甜蛋白（thaumatin-like protein，TLP）、異黃酮還原酶（isoflavone reductases，IFR）和β-1,3 葡聚糖酶等[18]。

樺樹花粉中的Bet v1 是PR-10 的主要代表，可與蘋果的Mal d1、櫻桃的Pru av1、杏的Pru ar1、梨的Pyr c1、胡蘿卜的Dau c1、芹菜的Api g1 和榛子的Cor a1 蛋白等發(fā)生交叉過(guò)敏反應(yīng)。以上這些典型的PR-10 蛋白均不耐熱和消化酶，因此過(guò)敏反應(yīng)通常限于口咽部位[19]。但此蛋白家族中的大豆Gly m4 和花生Ara h8蛋白擁有顯著的抗原穩(wěn)定性，可以導(dǎo)致全身過(guò)敏反應(yīng)如蕁麻疹、血管性水腫及呼吸困難等，嚴(yán)重時(shí)可引起過(guò)敏性休克[20]。

抑制蛋白是一類小分子蛋白，穩(wěn)定性較差，幾乎存在于所有真核細(xì)胞中，與花粉、乳膠和植物性食物間的交叉反應(yīng)有關(guān)[21]。甜瓜、西瓜、桃子、香蕉、獼猴桃、西紅柿和黃瓜等植物性食物中的抑制蛋白已被證明可介導(dǎo)兒童PFAS 發(fā)生[22]。

nsLTP 是一種穩(wěn)定性較高的蛋白，主要表達(dá)于常見水果、蔬菜的果皮中，可通過(guò)胃腸道或皮膚致敏引起全身過(guò)敏反應(yīng)，即第1 類食物過(guò)敏。nsLTP 引起的過(guò)敏反應(yīng)嚴(yán)重程度及表現(xiàn)形式通常難以預(yù)測(cè)，因?yàn)榉磻?yīng)可能依賴于輔助因素，如運(yùn)動(dòng)、酒精或非甾體抗炎藥物等[23]。

1.3 PFAS 的臨床特征 多數(shù)過(guò)敏原穩(wěn)定性差，食物過(guò)敏的癥狀會(huì)在生食致敏食物幾秒鐘或5～10 min 內(nèi)出現(xiàn)，患者對(duì)煮熟或加工過(guò)的同種食物耐受。典型局部癥狀包括唇部及口咽部的發(fā)癢、感覺(jué)異常、口腔黏膜水腫、耳朵發(fā)癢、聲音嘶啞等，即OAS，這些癥狀可持續(xù)數(shù)分鐘至0.5 h。在嬰兒中，食用激發(fā)食物會(huì)加劇濕疹，在幼兒中則主要表現(xiàn)為瘙癢和皮疹等皮膚癥狀[24]。癥狀的嚴(yán)重程度取決于個(gè)體免疫狀態(tài)、過(guò)敏原的攝入量、食入產(chǎn)品的儲(chǔ)存時(shí)間、食物是否去皮以及熱加工的程度。Mastrorilli 等[22]研究發(fā)現(xiàn)，97.0%的PFAS 病例會(huì)出現(xiàn)OAS 癥狀，僅3.0%的患兒出現(xiàn)全身癥狀而無(wú)口腔癥狀，在僅有花粉過(guò)敏患兒中過(guò)敏性休克的發(fā)生率為2.3%，而PFAS 患兒則高達(dá)10.0%。目前沒(méi)有準(zhǔn)確可靠的方法識(shí)別出哪些兒童會(huì)出現(xiàn)全身反應(yīng)，一項(xiàng)韓國(guó)最新研究顯示，在接觸花粉后出現(xiàn)特應(yīng)性皮炎、進(jìn)食大量與花粉有交叉抗原的食物是引起PFAS 患兒過(guò)敏性休克的高危因素[4]。另外，OAS 有可能是嚴(yán)重的全身癥狀的首發(fā)癥狀。即PFAS 患兒癥狀相對(duì)輕微且表現(xiàn)為一過(guò)性，但是不排除嚴(yán)重的全身反應(yīng)如過(guò)敏性休克癥狀，因此對(duì)患兒綜合評(píng)估及管理十分重要。

2 PFAS 的實(shí)驗(yàn)室檢查方法

2.1 皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)（skin prick tests，SPT） SPT 是將少量高度純化的致敏原液體滴于患者前臂，再用點(diǎn)刺針輕輕刺入皮膚表層。如患者對(duì)該致敏原過(guò)敏，通常15 min 內(nèi)在點(diǎn)刺部位出現(xiàn)類似蚊蟲叮咬的紅腫塊；檢測(cè)結(jié)果呈陰性或患者皮膚條件不適于SPT 時(shí)，可進(jìn)行特異性IgE（specific immunoglobin E，sIgE）檢測(cè)。SPT 應(yīng)用簡(jiǎn)單方便，但由于變應(yīng)原不穩(wěn)定，可能在商業(yè)化加工過(guò)程中降解，因而產(chǎn)生假陰性結(jié)果[17]。

2.2 雙盲安慰劑對(duì)照的食物激發(fā)試驗(yàn)（double-blind placebo-controlled food challenge，DBPCFC） DBPCFC是診斷PFAS 患者食物過(guò)敏的金標(biāo)準(zhǔn)，但DBPCFC 并不適用于過(guò)去有嚴(yán)重食物過(guò)敏反應(yīng)的患者，因?yàn)樗赡軐?dǎo)致嚴(yán)重程度無(wú)法預(yù)測(cè)的過(guò)敏反應(yīng)[25]。此外不同品種、成熟度、食物部位和貯藏方式不同，食物變應(yīng)原水平可能存在差異，且食品加工過(guò)程會(huì)破壞不穩(wěn)定致敏變應(yīng)原，導(dǎo)致假陰性結(jié)果[17]。因此，除DBPCFC 外，PFAS 的診斷需基于病史、SPT、食物或吸入過(guò)敏原的血清slgE 水平綜合判斷。

2.3 過(guò)敏原組分分析診斷（component-resolved diagnostics，CRD） CRD 是診斷PFAS 的可靠工具，通過(guò)對(duì)花粉、食物過(guò)敏原組分進(jìn)行測(cè)序，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了多種蛋白組分，是過(guò)敏性疾病精準(zhǔn)診斷和治療的方向。CRD有助于識(shí)別主要致敏成分，比如對(duì)大豆有較嚴(yán)重或全身反應(yīng)的患兒應(yīng)接受主要大豆過(guò)敏原Gly m4 、Gly m5、Gly m6 和Gly m8 組分測(cè)試；對(duì)花生過(guò)敏者應(yīng)對(duì)主要花生過(guò)敏原Ara h2 和Ara h6 組分進(jìn)行測(cè)試，而對(duì)于這些檢測(cè)陰性的患兒，應(yīng)進(jìn)一步檢測(cè)次要花生過(guò)敏原Ara h1、3 和9 組分蛋白[26]；對(duì)樺樹花粉過(guò)敏患兒，應(yīng)當(dāng)檢測(cè)Phl p12、Bet v1，其分別是幼兒及年長(zhǎng)兒PFAS 的可靠生物標(biāo)志物[27]。此外，CRD 也可能在免疫耐受治療中實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)治療，通過(guò)多重分子IgE 檢測(cè)，根據(jù)患者識(shí)別的過(guò)敏原組分選擇專門免疫耐受制劑[3]。

2.4 嗜堿性粒細(xì)胞激活試驗(yàn)（basophil activation test，BAT） BAT 是一種體外試驗(yàn)，通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)過(guò)敏原刺激后嗜堿性粒細(xì)胞表面特異性標(biāo)志物CD63 的表達(dá)水平，以反映嗜堿性粒細(xì)胞的活化程度。CD63 的表達(dá)對(duì)IgE 介導(dǎo)的嗜堿性粒細(xì)胞激活具有高度特異性[28]，靜息的嗜堿性粒細(xì)胞表面幾乎檢測(cè)不到CD63。當(dāng)受到特定過(guò)敏原刺激時(shí)，CD63 在活化的嗜堿性粒細(xì)胞表面高度表達(dá)。CD63 的表達(dá)與過(guò)敏性休克期間的組織胺釋放相關(guān)[29]。因此，嗜堿性粒細(xì)胞表面的CD63檢測(cè)可能是預(yù)測(cè)臨床過(guò)敏嚴(yán)重程度的一個(gè)重要的生物標(biāo)志物，可作為PFAS 患者發(fā)生嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)，并評(píng)估過(guò)敏反應(yīng)的閾值及區(qū)分致敏和過(guò)敏患者。BAT 的特異度和陰性預(yù)測(cè)值均高于SPT 和sIgE 檢測(cè)，且不影響靈敏度和陽(yáng)性預(yù)測(cè)值。但這項(xiàng)測(cè)試需要在特定的實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行，且僅局限于食物過(guò)敏的研究[30]。

2.5 交叉反應(yīng)性碳水化合物決定因子（cross-reacting carbohydrate determinants，CCD） CCD 主要指過(guò)敏原成分中一組結(jié)合于糖蛋白N-端的多聚糖，廣泛存在于多種植物性或（無(wú)脊椎）動(dòng)物源性的過(guò)敏原中，如樹花粉、野草花粉、牧草花粉、蔬菜、水果、堅(jiān)果、種子食物、乳膠、蜂毒、某些寄生蟲等，結(jié)構(gòu)上的廣泛相似性導(dǎo)致了含CCD 的過(guò)敏原間交叉反應(yīng)，臨床表現(xiàn)為無(wú)法解釋的多種過(guò)敏原同時(shí)陽(yáng)性。多項(xiàng)研究顯示，抗CCD 的sIgE 抗體通常無(wú)臨床癥狀相關(guān)性或相關(guān)性極弱，可能的解釋是因?yàn)榇蟛糠痔堑鞍變H含有1 個(gè)IgE 結(jié)合的多聚糖，無(wú)法使結(jié)合有IgE 抗體的肥大細(xì)胞表面受體形成二聚體，從而激活致敏的肥大細(xì)胞脫顆粒。CCD 的存在造成體外過(guò)敏原檢測(cè)中超過(guò)20%患兒檢測(cè)結(jié)果假陽(yáng)性，青少年的假陽(yáng)性率則更高（35%）[31]。此外，一些常見的過(guò)敏原檢測(cè)系統(tǒng)本身的纖維素載體含有CCD，也會(huì)導(dǎo)致假陽(yáng)性[32]。CCD 抑制劑是一種特異性的抗體吸附劑，可阻止CCD 與sIgE 結(jié)合，研究顯示CCD 抑制實(shí)驗(yàn)可以提高花粉和食物過(guò)敏診斷的準(zhǔn)確性[33]?？笴CD 抗體吸附劑尤其適用于以下情況：（1）當(dāng)體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果與臨床癥狀或SPT 結(jié)果不符；（2）當(dāng)某一患兒出現(xiàn)多個(gè)過(guò)敏原結(jié)果陽(yáng)性時(shí)，尤其是植物來(lái)源的過(guò)敏原多項(xiàng)陽(yáng)性；（3）當(dāng)某一患兒對(duì)過(guò)敏原提取物陽(yáng)性，但真正的過(guò)敏原組分診斷陰性；（4）臨床病史懷疑存在抗CCD 的sIgE 抗體。

3 PFAS 的診斷和治療方案

3.1 診斷 病史采集是診斷PFAS 的首要及關(guān)鍵環(huán)節(jié)，詳細(xì)詢問(wèn)病史能極大提高PFAS 診斷的準(zhǔn)確性，詢問(wèn)的要點(diǎn)包括：（1）過(guò)敏反應(yīng)前入口的食物是否為生水果、蔬菜或堅(jiān)果；（2）同樣的誘發(fā)食物在熱加工后是否可以耐受；（3）癥狀是否在進(jìn)食后數(shù)秒或5～10 min內(nèi)出現(xiàn)；（4）患兒是否有季節(jié)性過(guò)敏性鼻炎及花粉過(guò)敏。如提供的病史符合上述要點(diǎn)，可臨床診斷PFAS。如病史不符合則應(yīng)進(jìn)行過(guò)敏原的sIgE 或SPT 檢測(cè)，并通過(guò)DBPCFC 明確診斷。需要注意的是，當(dāng)患兒表現(xiàn)為嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，應(yīng)慎重進(jìn)行DBPCFC 及SPT 檢查，CRD、BAT、CCD 抑制試驗(yàn)等檢查可作為輔助手段在發(fā)現(xiàn)潛在過(guò)敏原、預(yù)測(cè)過(guò)敏嚴(yán)重性、提高檢測(cè)特異度等方面提供幫助。

3.2 治療方案

3.2.1 食物回避 避免PFAS 的關(guān)鍵是回避未經(jīng)熱處理的觸發(fā)食物，但過(guò)度回避飲食可能導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)素的缺乏。植物性食物中包含人類必須的營(yíng)養(yǎng)素，例如堅(jiān)果和花生提供蛋白質(zhì)、ω-3、ω-6 脂肪酸和硒，蔬菜水果中含有大量的維生素C，尤其在素食者中，這一點(diǎn)顯得尤為突出。在兒童中，過(guò)度的食物回避可能會(huì)導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良、生長(zhǎng)發(fā)育落后等諸多問(wèn)題。有幸的是，大多數(shù)PR-10 蛋白導(dǎo)致的過(guò)敏可以通過(guò)熱處理的方法規(guī)避過(guò)敏。其次，一些水果的致敏原性會(huì)隨著儲(chǔ)存時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，如蘋果，因此食用新鮮的蔬果對(duì)于減輕過(guò)敏可能是有益的[34]。通常這些致敏原在果皮及果核中含量較豐富，因此回避食用相關(guān)成分在一定程度上可減少過(guò)敏發(fā)生。此外，利用CRD 技術(shù)有助于精準(zhǔn)識(shí)別過(guò)敏原組分蛋白的種類及穩(wěn)定性，從而避免簡(jiǎn)單粗暴的回避食物過(guò)敏原，為患兒提供健康安全的飲食指導(dǎo)。

3.2.2 藥物治療 OAS 癥狀較輕，通常不需要治療便可迅速緩解。但如過(guò)敏反應(yīng)持續(xù)或進(jìn)行性加重，應(yīng)立即給予抗組織胺藥或白三烯拮抗劑，伴有呼吸困難或累及心血管的嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)應(yīng)予以腎上腺素治療。建議過(guò)敏性休克高發(fā)PFAS 患兒攜帶腎上腺素自動(dòng)注射器，可以預(yù)防因誤食引起的致死性過(guò)敏反應(yīng)[4]。

3.2.3 免疫耐受治療 變應(yīng)原免疫療法（allergy immunotherapy，AIT）能夠誘導(dǎo)免疫耐受，是過(guò)敏性疾病的唯一有效的治療方法，目前在呼吸道過(guò)敏治療中應(yīng)用廣泛，可減輕哮喘和過(guò)敏性鼻炎癥狀。AIT 常見應(yīng)用途徑包括皮下免疫治療（subcutaneous immunotherapy，SCIT）和舌下免疫治療（sublingual immunotherapy，SLIT）。研究發(fā)現(xiàn)重組Mal d1 過(guò)敏原提取物SLIT 可誘導(dǎo)花粉相關(guān)的蘋果過(guò)敏患兒對(duì)蘋果免疫耐受，從而明顯減輕相關(guān)癥狀[35]。此外有研究發(fā)現(xiàn)SLIT 對(duì)牛奶、雞蛋、小麥和花生的過(guò)敏反應(yīng)同樣有效，表明這種類型的免疫治療是一種減輕癥狀安全有效的方法[36]。Kim等[4]提出口服免疫耐受、熱處理和低致敏性食物可減少或完全防止部分PFAS 受試者的過(guò)敏反應(yīng)。但I(xiàn)ncorvaia 等[37]的研究發(fā)現(xiàn)，AIT 治療樺樹-蘋果過(guò)敏綜合征的成功程度有限，通過(guò)口服或表皮途徑誘導(dǎo)耐受應(yīng)該進(jìn)行更多的研究。因此，需要更大規(guī)模的前瞻性對(duì)照研究來(lái)澄清免疫耐受治療PFAS中存在的各種問(wèn)題。

3.2.4 生物制劑 生物制劑的應(yīng)用可能有助于緩解免疫耐受治療效果不佳的PFAS 患者。如奧馬珠單抗作為一種人源化的抗IgE 單抗，通過(guò)與游離IgE 結(jié)合防止IgE 與嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞的受體結(jié)合，降低可導(dǎo)致過(guò)敏級(jí)聯(lián)反應(yīng)的游離IgE 水平。Asero 等[38]研究發(fā)現(xiàn)，奧馬珠單抗治療后，與PFAS 有關(guān)的口腔癥狀消失，蘋果皮膚測(cè)試結(jié)果改善。在一份臨床病例報(bào)道中，奧馬珠單抗聯(lián)合免疫耐受療法在一名頑固口唇水腫的12 歲PFAS 患兒中取得了良好的效果[39]，這為PFAS 的治療提供了新的思路。

4 小結(jié)

PFAS 是一種特殊類型的食物過(guò)敏性疾病，由于臨床表現(xiàn)多樣，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，過(guò)敏原種類繁多，因而診斷和治療較為困難。目前國(guó)內(nèi)對(duì)于PFAS 的整體認(rèn)識(shí)不足，管理方案尚不完善，兒童PFAS 的發(fā)病率逐年升高，加強(qiáng)兒科醫(yī)護(hù)人員對(duì)PFAS 的理解，在各級(jí)醫(yī)院開展過(guò)敏專科門診，制定并推廣合理規(guī)范的PFAS 診療指南尤為重要。除此之外，減少PFAS 的發(fā)病率需全社會(huì)共同努力，如減少易過(guò)敏綠化植物栽種、規(guī)范標(biāo)識(shí)食品過(guò)敏原、向監(jiān)護(hù)人普及PFAS 相關(guān)知識(shí)等。未來(lái)有望建立完備的PFAS管理體系，減少PFAS的發(fā)生。