孫媛媛 高亞軍

(1.延安市新區(qū)中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 延安 716000;2.延安大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 延安 716000)

腦膜炎是指軟腦膜的彌漫性炎癥改變,發(fā)病主要是由多種病原微生物感染后侵犯軟腦膜和脊髓膜引起的,其中結(jié)核性腦膜炎是一種較為嚴重的感染性腦膜炎,具有炎癥的基本臨床表現(xiàn)比如高燒、頭痛,以及對于病情嚴重者可能出現(xiàn)癲癇、意識障礙或昏迷等,最終會因持續(xù)高顱壓、腦積水、急性腦疝等引起死亡,病死率高達20%～30%[1]。本文通過收集相應病例,部分患者在常規(guī)抗結(jié)核、腦室內(nèi)注射藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用依達拉奉依達拉奉二和纖溶酶進行治療,效果較為明顯,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年1月至2021月10月我院收治的結(jié)核性腦膜炎患者60例,隨機分為研究組和對照組,各30例。研究組男16例,女14例;年齡18～58歲,平均(35.81±6.29)歲。對照組男17例,女13例;年齡20～60歲,平均(36.23±7.36)歲。納入標準:患者均經(jīng)過明確診斷,具有相關(guān)臨床表現(xiàn),病情可以收集到患者完整的檢查和治療資料;腦膜刺激征陽性;研究符合倫理道德,患者均知情同意。排除標準:合并嚴重的腦部其他疾病,病情對本文研究具有明顯影響者;合并有嚴重心血管、肝、腎功能衰竭,無法耐受治療者;對本文使用藥物過敏或不適者;精神系統(tǒng)疾病或意識障礙性疾病;植入起搏器患者,近期有出血史或凝血功能異常的患者排除;發(fā)生其他部位嚴重感染或免疫系統(tǒng)疾病者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 常規(guī)治療:3HRZE(S)/9HRE方案抗結(jié)核治療,靜脈注射異煙肼0.6 g/d(H),利福平0.6 g/d(R),口服吡嗪酰胺1.5 g/d(Z),乙胺丁醇0.75 g/d(E),肌肉注射鏈霉素0.75 g/d(S),連續(xù)使用3個月。對照組:在上述治療的基礎(chǔ)上本組患者聯(lián)合依達拉奉30 g+250 mL 0.9%氯化鈉靜脈滴注,1次/d。研究組:在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用纖溶酶100 U+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注,1次/d,在第2天將劑量增加至200 U。兩組患者均連續(xù)治療3個月。

1.3觀察指標 療效:治療后患者臨床表現(xiàn)改善,臨床癥狀消失,各種臨床病理檢查指標恢復正常判為顯效;治療后患者臨床癥狀和體征好轉(zhuǎn),腦脊液指標水平好轉(zhuǎn)判為有效;治療后患者體征和癥狀無明顯好轉(zhuǎn),甚至惡化的判為無效。觀察治療后患者腦脊液壓力、顱壓、腦脊液總細胞數(shù)、腦脊液蛋白定量水平和NSE、S100、MBP等生化指標水平。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療總有效率比較 完成治療后,研究組顯效24例、有效5例、無效1例,總有效率為96.67%;對照組顯效20例、有效4例、無效6例,總有效率為80.00%。研究組總有效率高于對照組(χ2=4.034,P<0.05)。

2.2兩組腦膜炎患者腦脊液壓力和相關(guān)指標比較 治療后,兩組顱壓、腦脊液總細胞數(shù)、腦脊液蛋白定量水平均下降,且研究組患者顱壓低于對照組(P<0.05),兩組腦脊液總細胞數(shù)、腦脊液蛋白定量水平治療后組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組腦膜炎患者腦脊液壓力和相關(guān)指標

2.3兩組腦膜炎生化指標比較 治療后,兩組患者NES、S100蛋白、MBP等指標水平明顯降低,且研究組降低幅度優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組腦膜炎患者生化指標比較

3 討 論

結(jié)核性腦膜炎是結(jié)核桿菌引起的炎癥性疾病,多數(shù)患者起病隱匿,病程較慢,早期表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐及腦膜刺激征,如未及時治療,大約4～8周就會發(fā)生腦實質(zhì)損害,表現(xiàn)為精神狀態(tài)或者神經(jīng)系統(tǒng)障礙等[2];大量臨床經(jīng)驗證實,結(jié)核性腦膜炎經(jīng)過有效的臨床治療后,經(jīng)過長期臨床實踐和總結(jié)患者還可能復發(fā)或者發(fā)生腦膜粘等,導致梗阻性腦積水,因此該病治療成為目前研究的重點之一,主要原則降低疾病的發(fā)生率、嚴重程度、降低患者并發(fā)癥或合并癥,致殘等概率降低,提高患者治愈率等[3-4]。

本文研究主要對比常規(guī)治療措施,基礎(chǔ)上給予依達拉奉治療,患者取得了一定的療效。研究組在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用纖溶酶進行治療,結(jié)果顯示,研究組患者臨床治療的總有效率明顯高于對照組,顱壓和腦脊液指標、NES、S100蛋白、MBP等生化指標改善程度優(yōu)于對照組。纖溶酶是人體內(nèi)較為常用的酶解類物質(zhì),使用后可降低腦脊液的粘滯度,緩解腦室和椎管梗阻,纖溶酶存在激活纖溶酶原的活性,可使其活化成具有活性的纖溶酶,從而加大溶解纖維蛋白質(zhì)的作用,但是又對體內(nèi)的先容系統(tǒng)無直接的激活作用,有效的避免了出血等并發(fā)癥的發(fā)生[5]。

NSE為烯醇化酶,主要在少突膠質(zhì)細胞、神經(jīng)內(nèi)分泌細胞、神經(jīng)元進行表達,不能結(jié)合肌動蛋白,容易從細胞內(nèi)釋放,從而進入細胞間隙,通過血腦屏障,進入外周循環(huán)。MBP和S100蛋白是由中樞少突膠質(zhì)細胞和外周血旺細胞合成的蛋白質(zhì),MBP參與了神經(jīng)傳導、神經(jīng)元絕緣,可在一定程度上反應腦組織損傷程度,S100蛋白是一種鈣結(jié)合蛋白,參與細胞能量代謝、細胞生長、胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)的過程,可在腦膜損傷后進行表達與釋放,也是神經(jīng)膠質(zhì)受損的標記蛋白[6-7]。因此當患者發(fā)生TBM后,腦膜的完整性遭到破壞,上述生化指標水平均異常升高,依達拉奉具有較高的親脂性,進入腦組織后減少細胞損傷,聯(lián)合纖溶酶發(fā)揮協(xié)同作用,降低腦損傷程度,促進患者恢復[8-9]。

綜上所述,依達拉奉聯(lián)合纖溶酶治療腦膜炎,可有效的降低患者顱壓和腦脊液各項指標,各項生化指標恢復正常,效果顯著,可推廣使用。