焦明娜 胡彥偉

(1.陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院第一手術(shù)麻醉科,陜西 咸陽(yáng) 712000;2.陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院急救中心,陜西 咸陽(yáng) 712000)

加速康復(fù)外科理念提出要根據(jù)已有的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持優(yōu)化手術(shù)患者圍手術(shù)期的管理措施,以減少其生理及心理應(yīng)激反應(yīng),盡快康復(fù)出院。神經(jīng)阻滯對(duì)患者呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的影響較小,不僅便于圍手術(shù)期管理,而且還能減少全身麻醉藥物用量,減少術(shù)后譫妄、認(rèn)知功能障礙等并發(fā)癥,并有助于術(shù)后鎮(zhèn)痛[1-2]。腹壁神經(jīng)根或肌筋膜刺激是引起開腹手術(shù)患者術(shù)后疼痛的一大原因。腹橫肌平面(tap)位于腹內(nèi)斜肌和腹橫肌之間,與安慰劑比較,tap阻滯可為接受腹部和盆腔手術(shù)的患者提供鎮(zhèn)痛益處[3]。本文將tap神經(jīng)阻滯應(yīng)用于開腹手術(shù)麻醉患者,并探討其對(duì)血清超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年6月至2021年10月?lián)衿陂_腹手術(shù)患者78例,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,各39例。研究組男20例,女19例;年齡22～67歲,平均(39.02±6.72)歲;闌尾手術(shù)18例,結(jié)直腸手術(shù)13例,前列腺手術(shù)5例,子宮手術(shù)3例。對(duì)照組男23例,女16例;年齡24～64歲,平均(42.14±8.45)歲;闌尾手術(shù)15例,結(jié)直腸手術(shù)16例,前列腺手術(shù)1例,子宮手術(shù)7例。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥20歲;ASA分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí);既往無腹部手術(shù)史;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)<30 kg/m2。排除標(biāo)準(zhǔn):出凝血時(shí)間延長(zhǎng);有慢性疼痛史;麻醉藥過敏史;近6個(gè)月內(nèi)使用過鎮(zhèn)痛藥、抗交感神經(jīng)或精神類藥物等;控制不佳的高血壓和糖尿病。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對(duì)照組接受全身麻醉:予舒芬太尼(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20054172)0.5 μg/kg+順式阿曲庫(kù)銨(華北制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20103495)0.2 mg/kg+丙泊酚(河北一品制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20093542)1.5～2 mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo),氣管導(dǎo)管插管,面罩正壓通氣,術(shù)中予以瑞芬太尼(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20030197)0.1～0.2 μg/(kg·min)+丙泊酚4.0～6.0 mg/(kg·h)進(jìn)行麻醉維持。術(shù)中根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)變化來調(diào)節(jié)瑞芬太尼的用量。拔管前予止吐藥預(yù)防止吐,送入麻醉復(fù)蘇室。研究組接受全身麻醉復(fù)合tap神經(jīng)阻滯:全身麻醉同對(duì)照組,在麻醉誘導(dǎo)插管成功后,在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行tap阻滯,將探頭置于腋中線髂嵴上方,用22G神經(jīng)阻滯針平面內(nèi)進(jìn)針,邊穿刺邊回抽,回抽無血無氣后先少量注入羅哌卡因(阿斯利康公司)2 mL,超聲顯示藥物的擴(kuò)散區(qū)域,確認(rèn)在tap后,將剩余羅哌卡因13 mL全部注入,拔管前予止吐藥預(yù)防止吐,送入麻醉復(fù)蘇室。

1.3觀察指標(biāo) 記錄兩組患者誘導(dǎo)前5 min、插管后、手術(shù)15 min、拔管時(shí)及術(shù)后8 h的心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)和血氧飽和度(SpO2)等指標(biāo)。術(shù)后采用視覺模擬量表(VAS)動(dòng)態(tài)評(píng)估患者靜息時(shí)和運(yùn)動(dòng)時(shí)的疼痛程度,0～10分,疼痛越重則評(píng)分越高。分別在術(shù)前、術(shù)后即刻、術(shù)后6 h采集空腹靜脈血2 mL,待凝血后離心處理,獲得血清,采用免疫層析法檢測(cè)超敏 C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平,采用ELISE法檢測(cè)白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。記錄丙泊酚和瑞芬太尼用量及蘇醒時(shí)間,記錄術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者術(shù)后不同時(shí)點(diǎn)VAS評(píng)分比較 研究組術(shù)后6 h、12 h和24 h的靜息痛評(píng)分明顯低于對(duì)照組(t=4.971、2.695、3.843,P<0.05),術(shù)后48 h的靜息痛評(píng)分比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.711,P>0.05)。研究組術(shù)后6 h和12 h的運(yùn)動(dòng)痛評(píng)分明顯低于對(duì)照組(t=7.295、2.534,P<0.05),而術(shù)后24 h和48 h的運(yùn)動(dòng)痛評(píng)分比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.583、1.604,P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者術(shù)后不同時(shí)間VAS評(píng)分比較分]

2.2兩組患者不同時(shí)點(diǎn)血清hs-CRP、IL-6水平比較 兩組術(shù)前血清hs-CRP、IL-6水平及術(shù)后6 h的hs-CRP水平比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.172、0.519、0.566,P>0.05),研究組術(shù)后即刻的hs-CRP、IL-6水平及術(shù)后6 h的IL-6水平均明顯低于對(duì)照組(t=2.380、2.025、2.476,P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)血清hs-CRP、IL-6水平比較

2.3兩組患者不同時(shí)點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 兩組血流動(dòng)力學(xué)改變比較基本均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),僅在術(shù)畢時(shí)的MAP有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

2.4兩組患者麻醉藥用量、蘇醒時(shí)間、拔管時(shí)間比較 研究組丙泊酚、瑞芬太尼用量明顯少于對(duì)照組(t=4.521、7.515,P<0.05),兩組蘇醒時(shí)間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.688,P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者麻醉藥用量、蘇醒時(shí)間、拔管時(shí)間比較

2.5兩組患者術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥比較 研究組患者出現(xiàn)低血壓3例、惡心嘔吐6例、認(rèn)知功能障礙2例,對(duì)照組患者出現(xiàn)低血壓1例、心動(dòng)過緩1例、躁動(dòng)1例、惡心嘔吐2例、認(rèn)知功能障礙5例。兩組術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討 論

Tap神經(jīng)阻滯是最近推出的一種有前景的局部鎮(zhèn)痛技術(shù),方法是將局麻藥注入T6至 L1之間的脊神經(jīng)根內(nèi),以此阻滯感覺神經(jīng)的信號(hào)傳遞達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的[4],可用于各種腹部和盆腔手術(shù)。

本文結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,研究組術(shù)后6 h、12 h和24 h的靜息痛評(píng)分與術(shù)后6 h和12 h的運(yùn)動(dòng)痛評(píng)分更低,證明tap神經(jīng)阻滯對(duì)開腹手術(shù)患者的術(shù)后鎮(zhèn)痛具有明確效果,可維持患者的疼痛在輕度及以下,且鎮(zhèn)痛效應(yīng)時(shí)間較長(zhǎng)。結(jié)果還顯示,由于麻醉藥物和手術(shù)創(chuàng)傷的原因,兩組患者術(shù)后即刻血清hs-CRP、IL-6水平均明顯升高,而之后由于抗感染措施,術(shù)后6 h血清hs-CRP、IL-6水平降低,但相對(duì)而言,研究組術(shù)后血清hs-CRP、IL-6水平低于對(duì)照組。提示tap神經(jīng)阻滯有助于抑制炎癥因子的釋放,其中的原因可能為:tap神經(jīng)阻滯可阻斷疼痛信號(hào)向中樞傳遞,能夠減少麻醉藥物的用量,從而減輕麻醉藥物對(duì)生理的影響,本結(jié)果中研究組丙泊酚和瑞芬太尼用量均明顯少于對(duì)照組;炎癥與術(shù)后疼痛互相影響,術(shù)后疼痛會(huì)導(dǎo)致外周系統(tǒng)炎癥加重,反之疼痛減輕則有利于炎癥的抑制;羅哌卡因作為局麻藥,可能具有抗炎性,可阻斷炎癥性Src蛋白酪氨酸激酶信號(hào)傳導(dǎo)、抑制細(xì)胞間粘附分子-1的表達(dá)及白細(xì)胞浸潤(rùn)[5]。

在安全性方面,與單純?nèi)砺樽肀容^,復(fù)合tap神經(jīng)阻滯對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響較小,兩組患者各時(shí)點(diǎn)的HR、MAP、SpO2比較基本均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,僅在拔管時(shí)的MAP有明顯差異。兩組術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的波動(dòng)相對(duì)可控,MAP波動(dòng)基本能夠控制在基線的30%內(nèi),兩組極少數(shù)患者術(shù)中出現(xiàn)低血壓。MAP過高會(huì)增加腦出血風(fēng)險(xiǎn),而血壓過低可能增加認(rèn)識(shí)損害風(fēng)險(xiǎn)[6]。研究組患者術(shù)畢的MAP基本恢復(fù)到誘導(dǎo)前水平,而對(duì)照組術(shù)畢的MAP遠(yuǎn)低于誘導(dǎo)前,其中的原因可能為tap神經(jīng)阻滯減少了麻醉藥物的用量,對(duì)循環(huán)的影響更小,血壓更容易恢復(fù)。此外,tap神經(jīng)阻滯并不會(huì)延長(zhǎng)蘇醒時(shí)間,也不會(huì)增加術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥。本研究的不足之處在于為單中心研究,且樣本數(shù)較少,期待大樣本進(jìn)一步研究。