段智娟,彭守坤,楊 蓉,朱 旭

1983年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(helicobacter pylory,Hp)以來,研究已證實,Hp是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因子[1],是胃黏膜相關性淋巴樣組織淋巴瘤的重要因素,是國際上公認的Ⅰ類致癌因子[1-4]。目前,關于基層部隊Hp感染和急性胃黏膜病變關系的報道較少,本文對武警云南總隊醫(yī)院收治的急性胃黏膜病變的官兵進行臨床分析,為基層官兵有效預防急性胃黏膜病變提供借鑒。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集2015-01至2023-01在武警云南總隊醫(yī)院治療的急性胃黏膜病變111例官兵,均為男性,年齡18～35歲。 誘因:5 km越野98例,400 m障礙考核13例,均在這兩項軍事應激后出現(xiàn)中上腹疼痛和消化道出血癥狀, 其中黑便76例,嘔血伴黑便35例,入院后48 h內完成14C-尿素呼氣試驗和電子胃鏡檢查,胃鏡提示:胃黏膜均為蒼白、糜爛,黏膜及黏膜下層廣泛充血,伴滲血,排除胃十二指腸潰瘍、消化道腫瘤、肝腎功不全和凝血功能障礙。大便潛血試驗均為陽性。111例均給予口服鐵劑和維生素C治療,Hp陽性官兵按照《第四次全國幽門螺旋桿菌感染處理共識報告》進行經(jīng)典四聯(lián)抗Hp治療14 d,治療結束后至少間隔4周復查14C-尿素呼氣試驗,對79例根治Hp成功的官兵隨訪兩年。

1.2 分組和Hp結果判斷 根據(jù)貧血程度將111例分為3組:輕度貧血組43例(90≤Hb≤130 g/L);中度貧血組50例(60≤Hb<90 g/L),重度貧血組18例(Hb<60 g/L)。所有進行14C-尿素呼氣試驗,試驗者的CPM值≥100 dpm,則表明檢測結果Hp為陽性。

1.3 隨訪觀察指標 出院后每3個月復查一次血常規(guī)和血清鐵蛋白,每年復查一次胃鏡及進行一次14C-尿素呼氣試驗。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料以%表示,采用Fisher精確概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

1.5 結果

1.5.1 Hp感染情況 111例中,98例Hp陽性,總陽性率 88.29%;Hp陰性13例。輕度貧血組Hp感染率為88.37%(38/43),中度貧血組Hp感染率為92.00%(46/50),重度貧血組感染率為77.78%(14/18),三組Hp感染率差異無統(tǒng)計學意義。不同貧血程度患者的Hp感染率差異無統(tǒng)計學意義 (P=0.3197)。

1.5.2 隨訪 對79例Hp感染成功根治的患者隨訪兩年,血常規(guī)、血清鐵蛋白和胃鏡檢查相關指標均正常,未出現(xiàn)消化道出血癥狀。

2 討 論

2.1 原因分析 急性胃黏膜病變(acute gasitric mucosal lesion,AGML)是基層官兵疾病譜中最常見的疾病之一,居上消化道出血病因前三位[2],是造成基層部隊非戰(zhàn)斗減員的主要因素之一。本研究中的111例官兵均是5 km越野和400 m障礙考核兩種高強度運動的軍事應激后出現(xiàn)的急性胃黏膜病變并上消化道出血。

軍事應激是特殊軍事活動和軍事環(huán)境引起軍人產(chǎn)生的一系列軀體性和心理性的非特異性反應[3]。多項研究顯示,運動應激對于胃黏膜影響顯著,同時高強度訓練導致一些畏懼焦慮的心理應激,雙方面引起機體交感-腎上腺髓質軸、下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸和腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動增強,血中兒茶酚胺增加,胃黏膜微血管痙攣和血液分流,導致黏膜缺血、缺氧、水腫、壞死,胃黏膜保護屏障被嚴重破壞,失去了對胃蛋白酶及氫離子的抵抗能力[2-4];同時應激直接刺激迷走神經(jīng)核導致胃酸和胃蛋白酶分泌增多,胃排空減慢、膽汁反流等引起胃黏膜損傷因素增強[5];還有一個重要因素是劇烈運動時胃黏膜細胞產(chǎn)生大量的一氧化氮,作為一種氧自由基攻擊了胃膜性結構,在胃內血管中產(chǎn)生細胞毒作用,引起淤血[6],從而最終導致胃黏膜出血、糜爛及應激性潰瘍形成。

有研究發(fā)現(xiàn),Hp感染在應激反應的早期就可引起急性胃黏膜損傷的發(fā)生[6]。本研究的111例官兵中,98例Hp陽性,感染率為88.29%,顯著高于我國自然人群的平均感染率(58.07%)[7],提示Hp感染與急性胃黏膜病變密切相關,并且誘發(fā)和加劇了上消化道出血。Hp為一種螺旋的微厭氧菌,感染后導致胃黏膜上皮細胞的微絨毛變短、減少或消失,通過鞭毛進入胃黏膜粘液層使屏障功能嚴重受損[8],并且Hp內含有 VacA、CagA 致病毒素及脂多糖 (LPS),具有內毒素特性,直接導致細胞變性、壞死和潰瘍[9];Hp產(chǎn)生酶、細胞毒素誘導免疫反應刺激細胞因子釋放,刺激上皮細胞產(chǎn)生大量內皮素(ET)引起血管收縮[11],最終致胃黏膜糜爛、出血。所以,Hp感染不僅可以直接誘發(fā)急性胃黏膜病發(fā)生,同時應激源對官兵胃黏膜形成雙重打擊,加重了上消化道出血[12]。本研究結果發(fā)現(xiàn),111例官兵按貧血程度不同的三個分組間Hp感染率無顯著性差異,說明消化道出血嚴重程度與Hp感染無明顯相關性,但與樣本量較少及有的官兵的貧血程度并不是此次住院的真實反應有關。

2.2 防治措施 (1)加強健康宣教和衛(wèi)生監(jiān)督。隊屬醫(yī)院和基層衛(wèi)生隊醫(yī)護人員應定期對基層官兵進行Hp相關知識和消化道疾病的健康宣教,注意飲食衛(wèi)生和口腔衛(wèi)生,加強餐具清潔和消毒柜的正確使用等環(huán)節(jié)的檢查,落實分餐制,防止交叉感染。(2)規(guī)范用藥,根治Hp。為更好地保持部隊戰(zhàn)斗力,對Hp陽性的基層官兵群體應規(guī)范使用抗Hp藥物治療,能有效預防急性胃黏膜病變和消化道出血的發(fā)生。本研究對79例根治Hp感染成功的官兵隨訪2年,相關檢驗指標均正常,未再次出現(xiàn)消化道出血。(3)科學組訓,循序漸進。對于5 km越野和400 m障礙等強度較高的訓練,應加強適應性訓練,讓官兵在生理和心理上都逐漸適應,最大限度降低軍事應激對官兵的不良影響。(4)特殊人群積極進行心理干預。重視基層官兵的心理健康狀況,對一些恐懼高強度訓練和心理壓力較大的高危人群適時進行心理疏導,加強心理應激防御訓練,提高官兵的應激能力,保證部隊戰(zhàn)斗力。