喬 政 喬 通

1 河南省永城市中心醫(yī)院微創(chuàng)外科 476600； 2 河南省人民醫(yī)院胸外科

自發(fā)性氣胸(Spontaneous pneumothorax，SP)是常見呼吸系統(tǒng)急癥，具有突發(fā)性，若未及時(shí)搶救可致死亡，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。SP患者臟層胸膜破裂，治療過(guò)程中臟層胸膜破口閉合，胸膜腔無(wú)氣體進(jìn)入是SP愈合的關(guān)鍵[2]。現(xiàn)階段，臨床主要采用胸腔閉式引流術(shù)治療SP，將氣體引流縮小肺部壓縮范圍，以促進(jìn)破口閉合，緩解臨床癥狀[3]。相關(guān)研究顯示，SP胸膜破口閉合受多種因素影響，排氣方式、治療時(shí)機(jī)選擇等因素可能與SP胸膜破口閉合時(shí)間相關(guān)，但關(guān)于相關(guān)因素的影響臨床尚未明確[4]?；诖?，本研究選取我院收治的183例SP患者，旨在分析其肺部臟層胸膜破口閉合時(shí)間的影響因素?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月—2021年9月我院收治的183例SP患者，男156例，女27例，年齡22～56歲，平均年齡(38.11±6.73)歲；本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)胸部CT、X線片等影像學(xué)檢查診斷為SP；(2)均為單側(cè)SP；(3)患者及家屬均了解本研究并當(dāng)面簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)張力性氣胸；(2)X線片示患肺不均勻壓縮；(3)存在血?dú)庑兀?4)引流治療后發(fā)生堵管、脫管；(5)胸廓畸形；(6)伴有嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良；(7)伴有肺炎、肺部感染、肺結(jié)核等病變；(8)伴有呼吸循環(huán)障礙；(9)存在認(rèn)知、精神障礙。

1.3 方法

1.3.1 治療方法：均給予胸腔閉式引流術(shù)：胸腔細(xì)管閉式引流、胸腔粗管閉式引流。

1.3.2 臨床資料收集：收集性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、氣胸類型、是否初發(fā)、基礎(chǔ)疾病、肺部壓縮范圍、患肺氣胸量、伴休克、發(fā)病至引流治療時(shí)間、治療方法、呼出氣二氧化碳分壓p(CO2)、氧分壓p(O2)等資料。

1.3.3 肺部臟層胸膜破口閉合判定:觀察水封瓶?jī)?nèi)排氣管，管液面波動(dòng)>5cm，自無(wú)氣泡時(shí)計(jì)時(shí)，同時(shí)行胸部X線檢查，若患肺已復(fù)張，考慮破口閉合，再進(jìn)行48h持續(xù)觀察，若仍無(wú)氣泡，則進(jìn)行胸部X線復(fù)查證實(shí)肺復(fù)張。

1.3.4 呼出氣體p(O2)、p(CO2)檢測(cè)：指導(dǎo)患者取仰臥位，于非吸氧狀態(tài)下，囑患者保持呼吸緩慢平靜，采用自制呼出氣采集器，口含咬嘴、鼻夾夾鼻進(jìn)行深呼氣，延長(zhǎng)3s以上呼氣時(shí)間，待呼氣相3s，采集約20ml呼出氣體，將采集器取下，立即檢測(cè)呼出氣體p(O2)、p(CO2)。

1.3.5 患肺氣胸量評(píng)估：測(cè)量胸壁與肺切緣之間距離，距離<2cm為小量氣胸，距離>2cm為大量氣胸。

1.4 觀察指標(biāo) (1)胸膜破口閉合時(shí)間的單因素分析。(2)基于Logistic回歸模型分析SP胸膜閉合時(shí)間的影響因素。(3)呼出氣p(O2)、p(CO2)與破口閉合時(shí)間的相關(guān)性分析。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 將183例SP患者根據(jù)胸膜閉合時(shí)間分為≤3d組(n=54)、4～6d組(n=86)、>6d組(n=43)，三組性別、年齡、BMI、氣胸類型、是否初發(fā)、基礎(chǔ)疾病、患肺氣胸量、伴休克對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；三組肺部壓縮范圍、發(fā)病至引流治療時(shí)間、治療方法、呼出氣p(O2)、呼出氣p(CO2)對(duì)比差異顯著(P<0.05)，見表1。

表1 單因素分析[n(%)]

2.2 Logistic回歸模型分析 以SP胸膜破口閉合時(shí)間為因變量(≤3d賦值為1、4～6d組賦值為2、>6d賦值為3)，納入單因素分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)[肺部壓縮范圍、發(fā)病至引流治療時(shí)間、治療方法、呼出氣p(O2)、呼出氣p(CO2)]作為自變量，應(yīng)用多因素分析，結(jié)果顯示肺部壓縮范圍(≥30%)、發(fā)病至引流治療時(shí)間(≤3d)、治療方法(胸腔粗管閉式引流)、呼出氣p(O2)(>15.43 kPa)是SP胸膜破口閉合時(shí)間的危險(xiǎn)因素，呼出氣p(CO2)(>5.16 kPa)是SP胸膜破口閉合時(shí)間的保護(hù)因素(P<0.05)，見表2。

表2 Logistic回歸模型分析

2.3 呼出氣p(O2)、p(CO2)與SP胸膜破口閉合時(shí)間的相關(guān)性 Pearson相關(guān)性分析顯示呼出氣p(O2)與SP胸膜破口閉合時(shí)間呈正相關(guān)(r=0.608，P<0.05)；呼出氣p(CO2)與SP胸膜破口閉合時(shí)間呈負(fù)相關(guān)(r=-0.531，P<0.05)。

3 討論

SP發(fā)病主要因臟層胸膜、近肺表面肺大皰或胸膜下微小泡破裂，氣體自支氣管及肺組織逸入胸膜腔所致；若未及時(shí)給予有效和治療，可能造成肺間質(zhì)水腫、肺泡塌陷、嚴(yán)重缺氧等情況，威脅患者生命健康[5-6]。

本文基于Logistic回歸模型分析顯示，肺部壓縮范圍(≥30%)、發(fā)病至引流治療時(shí)間(≤3d)、治療方法(胸腔粗管閉式引流)、呼出氣p(O2)(>15.43 kPa)是SP胸膜破口閉合時(shí)間的危險(xiǎn)因素，呼出氣p(CO2)(>5.16 kPa)是SP胸膜破口閉合時(shí)間的保護(hù)因素(P<0.05)，提示根據(jù)上述相關(guān)因素有利于評(píng)估SP患者病情狀況，及時(shí)調(diào)整治療方案，以促進(jìn)胸膜破口愈合。苑春艷[7]于SP患者臟層胸膜閉合的影響因素分析中表示，肺部壓縮范圍(95%CI=1.002～1.059，P<0.05)是SP臟層胸膜閉合時(shí)間>6d的影響因素，與本研究部分結(jié)果相似，提示肺部壓縮范圍與破口閉合時(shí)間相關(guān)。經(jīng)分析，本文中SP患者肺部壓縮范圍<30%有利于臨床救治過(guò)程中選擇合適治療方法，進(jìn)而縮短破口閉合時(shí)間。另外有研究認(rèn)為，對(duì)于SP氣喘、胸悶等癥狀明顯，肺部壓縮范圍>25%患者，行胸腔閉式引流有利于改善預(yù)后；若無(wú)明顯SP癥狀，肺部壓縮范圍<25%，臨床多在保證病情控制情況下，進(jìn)行吸氧、休息治療[8]。臨床研究表明，SP發(fā)病至胸腔閉式引流等干預(yù)時(shí)間并非越早越好[9]。胸膜破口早期功能性閉合外力抵抗作用較弱，若此時(shí)行胸腔閉式引流，可迅速減小胸膜腔內(nèi)壓力，胸膜腔破口內(nèi)外壓力再次失衡；因此發(fā)病至引流治療時(shí)間可直接影響破口愈合，可能造成復(fù)發(fā)或破口再次開放，加重SP病情[10-11]。促氣體排出、肺復(fù)張及防止復(fù)發(fā)是SP臨床治療原則；胸腔粗管閉式引流是既往臨床SP治療主要方式，但近年胸腔細(xì)管閉式引流逐漸應(yīng)用于呼吸內(nèi)科臨床，發(fā)揮出切口小、舒適度高等優(yōu)勢(shì)[12-13]。研究表明小口徑(14 f)足夠應(yīng)用于氣喘、胸悶癥狀不明顯SP患者閉式引流[14]。SP為臟層胸膜水平的支氣管胸膜瘺，胸腔內(nèi)氣體積聚、壓力上升造成患肺萎縮，胸膜腔負(fù)壓變?yōu)檎龎?；若臟層胸膜內(nèi)外壓力失衡，可能造成胸膜破口再開放，影響SP胸膜破口閉合[15]。本文通過(guò)檢測(cè)呼出氣體分壓還發(fā)現(xiàn)，SP胸膜破口閉合時(shí)間與呼出氣p(O2)呈正相關(guān)，與呼出氣p(CO2)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)，提示檢測(cè)呼出氣壓與SP胸膜破口閉合時(shí)間聯(lián)系緊密。

綜上所述，SP患者肺部臟層胸膜破口閉合與肺部壓縮范圍、發(fā)病至引流治療時(shí)間、治療方法、呼出氣p(O2)、呼出氣p(CO2)等多種因素相關(guān)，根據(jù)以上因素制定、調(diào)整治療方案對(duì)縮短破口閉合時(shí)間具有積極作用，可改善SP患者預(yù)后。