鄧燕燕 張少興 徐亞軍 陳敏
(江西省新余鋼鐵集團(tuán)有限公司中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,新余 338000)
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是臨床上發(fā)病率較高的一種氣流受限性呼吸疾病,臨床治療較為棘手,若不能及時(shí)采取有效治療措施改善呼吸功能容易引起多種并發(fā)癥,其中呼吸衰竭并發(fā)率較高[1]。隨著無(wú)創(chuàng)正壓通氣技術(shù)的不斷成熟,近幾年有大量研究報(bào)道指出其在呼吸衰竭治療中效果明確[2-3]?;诖?,本院在COPD合并呼吸衰竭治療中采用了無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)通氣治療,現(xiàn)將臨床效果及對(duì)患者呼吸功能的影響進(jìn)行分析,以期為COPD合并呼吸衰竭通氣方法的選擇提供指導(dǎo),報(bào)道如下:
納入2019年1月—2021年12月江西省新余鋼鐵集團(tuán)有限公司中心醫(yī)院接診的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者50例,均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2021年修訂版)》[4]中COPD診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)生化指標(biāo)檢測(cè)確診為COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭,且無(wú)PEEP通氣禁忌證。納入病例按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組25例。觀察組中男性15例、女性10例,年齡為48~78歲,平均(61.44±5.33)歲,COPD病程2~11年,平均(6.12±2.03)年;對(duì)照組中男性14例、女性11例,年齡為48~78歲,平均(61.35±5.26)歲,COPD病程2~11年,平均(6.05±1.97)年。兩組患者的上述基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有患者簽署知情同意書。排除需要及時(shí)切開(kāi)氣管接受有創(chuàng)通氣者、其他原因引起的呼吸衰竭者、合并其他重要臟器功能障礙或嚴(yán)重免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病者。
兩組患者入院后均接受抗感染、祛痰、解痙、平喘、維持水電解質(zhì)平衡和營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療。對(duì)照組接受經(jīng)鼻導(dǎo)管持續(xù)低流量吸氧輔助治療,氧流量設(shè)定為1~2 L/min。觀察組使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行PEEP通氣治療:患者取半臥位,連接無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后設(shè)定通氣模式為S/T模式,氧流量為3~5 L/min,潮氣量為6~8 mL/kg,吸氣壓設(shè)定為8~16 mmHg。注意PEEP通氣期間嚴(yán)密監(jiān)控血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、心率(HR)、血壓等的變化情況,及時(shí)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。每日治療8 h以上,直至呼吸衰竭得到糾正。
比較兩組患者的治療效果、呼吸支持時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間、總住院時(shí)間,治療前與治療48 h后生命體征指標(biāo)[HR、呼吸頻率(RR)]、血?dú)夥治鲋笜?biāo)[血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)]變化情況以及治療后肺功能指標(biāo)[第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)]。
治療效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[5]:治療24 h后癥狀明顯改善、PaO2>60 mmHg、PaCO2<55 mmHg為顯效;治療48 h后癥狀明顯改善、PaO2>60 mmHg、PaCO2<55 mmHg為有效;治療48 h后未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù)×100%。
數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與處理使用軟件SPSS 22.0,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)以百分率表示,行χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組的治療總有效率為92.00%(23/25),高于對(duì)照組的68.00%(17/25,P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組治療效果的比較
兩組治療后HR、RR值均低于同組治療前(P<0.05),且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后生命體征指標(biāo)的比較
兩組治療后SaO2、PaO2值均高于同組治療前,PaCO2值則低于同組治療前,數(shù)據(jù)間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后SaO2、PaO2值均高于對(duì)照組,PaCO2值低于對(duì)照組,數(shù)據(jù)間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)的比較
治療后,觀察組FEV1、FVC值分別為(2.20±0.41)L和(3.01±0.47)L,均高于對(duì)照組的(1.88±0.37)L和(2.56±0.42)L(t=3.902,P < 0.05;t=4.787,P< 0.05)。
觀察組呼吸支持時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間及總住院時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組呼吸支持時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間及總住院時(shí)間的比較
COPD是一種較難治愈的呼吸系統(tǒng)疾病,該病病程較長(zhǎng)、并發(fā)癥較多、死亡風(fēng)險(xiǎn)也較高[6]。調(diào)查研究顯示,呼吸道感染、氣道堵塞、呼吸衰竭等均為COPD的常見(jiàn)并發(fā)癥,其中呼吸衰竭主要因COPD病情進(jìn)展期間肺部通氣功能障礙引發(fā)低氧血癥而引起,臨床治療難度較高[7]。目前,臨床上對(duì)于COPD合并呼吸衰竭患者多采取低流量吸氧輔助治療,以改善患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)[8]。但有專家指出,持續(xù)低流量吸氧使用不當(dāng)反而容易導(dǎo)致呼吸肌功能衰竭,加劇COPD患者呼吸衰竭嚴(yán)重程度[9]。因此,探尋一種更為安全有效的通氣方式改善患者呼吸功能是臨床研究熱點(diǎn)。
近幾年,無(wú)創(chuàng)正壓通氣在COPD合并呼吸衰竭的治療中逐漸顯示出了良好的臨床優(yōu)勢(shì),與傳統(tǒng)的有創(chuàng)通氣相比無(wú)需切開(kāi)氣管和進(jìn)行氣管插管操作,同時(shí)也不限制患者的自主呼吸,并發(fā)癥更少,安全可靠[10]。國(guó)內(nèi)部分研究報(bào)道中也對(duì)無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并呼吸衰竭的明確效果進(jìn)行了肯定[11-12]。PEEP是指在機(jī)械通氣時(shí)于呼吸末期在呼吸道保持一定正壓的通氣模式,能夠避免肺泡早期閉合,使肺泡擴(kuò)張,功能殘氣量增加,改善通氣和氧合,是治療低氧血癥的有效手段[13-14]。國(guó)外部分文獻(xiàn)報(bào)道也證實(shí),對(duì)重度COPD患者采取PEEP通氣能夠有效改善其呼氣流量受限的生理特征,糾正患者因肺部通氣功能障礙而引起的低氧血癥,同時(shí)還能夠幫助呼吸肌得到一定的休息,從而減少呼吸肌乏力情況的發(fā)生,是改善患者治療預(yù)后的有效通氣手段[15]。本研究結(jié)果顯示,觀察組的治療總有效率較對(duì)照組明顯升高,且治療后生命體征指標(biāo)、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、肺功能指標(biāo)也較對(duì)照組有大幅度的提升,呼吸支持時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間及總住院時(shí)間也均較對(duì)照組有明顯的縮短,證實(shí)了PEEP通氣能夠有效提升COPD合并呼吸衰竭的治療預(yù)后,促進(jìn)患者在短時(shí)間內(nèi)呼吸功能和臨床癥狀得到改善,幫助患者縮短恢復(fù)時(shí)間。分析原因主要為利用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)開(kāi)展PEEP通氣有助于形成吸氣壓與內(nèi)源性PEEP的抵抗,改善氧合功能,維持氣道結(jié)構(gòu),增加肺泡通氣量,緩解呼吸肌疲勞和小氣道缺陷情況,減少二氧化碳潴留等[16-17];同時(shí)在一定程度上還能夠增加胸腔內(nèi)壓力與氣道壓力,改善肺泡間質(zhì)水腫,降低耗氧量,改善肺功能[18-19]。郭淑娟[20]的研究結(jié)果也指出,無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)老年COPD合并重癥呼吸衰竭有良好的治療效果,能夠明顯改善患者的肺功能相關(guān)指標(biāo),與本研究結(jié)果相符。
綜上所述,PEEP通氣輔助治療COPD合并呼吸衰竭療效顯著,能夠明顯改善患者的呼吸功能,縮短恢復(fù)時(shí)間,值得臨床推薦。