黃冠宇，伍尚光，鄧 潔 （東莞市鳳崗醫(yī)院，廣東東莞 523320）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是全球的公共衛(wèi)生事件，同時也是慢性病患者致死的主要原因。近年，我國COPD 發(fā)病率呈逐年上升趨勢[1-2]。慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）常規(guī)治療方法是在抗感染、化痰、氧療基礎(chǔ)上，使用支氣管擴張劑及糖皮質(zhì)激素緩解癥狀。AECOPD 合并II 型呼吸衰竭患者使用無創(chuàng)呼吸機正壓通氣，在改善肺通氣及肺換氣的同時，聯(lián)合霧化治療可促進(jìn)藥物的吸收及在肺部的局部分布，已成為治療AECOPD 合并II 型呼吸衰竭的一大趨勢。傳統(tǒng)治療AECOPD 霧化劑隨著長時間的使用，其耐藥性及不良反應(yīng)也日益突出，因此尋找新的改善氣道阻塞的霧化制劑是近年研究的方向之一。研究發(fā)現(xiàn)，吸入速尿可預(yù)防運動性支氣管痙攣[3]，Inokuchi 等[4]亦進(jìn)一步證實吸入速尿可用于治療哮喘和COPD 急性期。本研究采用無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合速尿霧化治療AECOPD 合并II型呼吸衰竭患者，取得了較好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 病例與分組

選取2021 年3 月至2022 年6 月我院收治的AECOPD 合并II 型呼吸衰竭患者50 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）有長期吸煙或長期粉塵、煙霧、有害顆粒、有害氣體等危險因素暴露史；（2）患者慢性咳嗽、咯黏液痰、氣促、呼吸困難、體質(zhì)量下降、食欲減退等癥狀；（3）經(jīng)肺功能檢查 FEV1＜80%，F(xiàn)EV1/FVC＜70%；（4）動脈血氣PCO2＞50 mmHg，PO2＜60 mmHg；（5）符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分類制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（6）患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）氣胸；（2）感染性休克；（3）嚴(yán)重心律失常；（4）嚴(yán)重臟器功能不全（嚴(yán)重肝腎功能不全、上消化道大出血）;（5）嚴(yán)重酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等；（6）上氣道或面部損傷；（7）無力排痰；（8）合并支氣管擴張癥、活動性肺結(jié)核、肺癌等其他肺部疾病的患者，嚴(yán)重器質(zhì)性病變無法完成治療的患者，依從性差、無法完成隨訪的患者。50 例隨機分為對照組和觀察組，每組25 例，其中對照組男13 例，女12例，年齡59～70 歲，平均（65.3±4.2）歲；輕度呼吸衰竭19 例，中度呼吸衰竭6 例；觀察組男11 例，女14 例；年齡59～72 歲，平均（67.4±5.5）歲；輕度呼吸衰竭20例，中度呼吸衰竭5 例。兩組患者的年齡、性別、呼吸衰竭程度差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均接受基礎(chǔ)抗感染、化痰、補液治療。初始經(jīng)驗性抗感染選用廣譜抗生素，必要時進(jìn)行病原學(xué)培養(yǎng)。對照組在此基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，S/T 模式，經(jīng)口鼻面罩輔助呼吸。參數(shù)設(shè)定：氧濃度35%～40%，呼吸頻率10～18 次/min，吸氣壓力（IPAP）8～16 cmH2O（壓力從8 cmH2O 開始，逐漸升高），呼氣壓力（EPAP）4～8 cmH2O（壓力從4 cmH2O 開始，逐漸升高），通氣頻率2～4 h/次，2 次/d。觀察組采用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣聯(lián)合速尿霧化吸入，通氣模式及參數(shù)設(shè)定同對照組；采用氧氣驅(qū)動霧化吸入裝置，速尿20 mg 加生理鹽水10 mL，混勻后霧化吸入，每次吸入時間10～20 min，2～4 mL/min，2 次/d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者治療前和治療2 周后呼吸困難評分（mMRC）、肺功能[第1 秒最大呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼氣流量（PEF）]、血氣分析指標(biāo)[pH、動脈氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）] 以及血清腫瘤壞死因子-a（TNF-a）水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以表示，采用（配對）t檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 mMRC 評分

兩組患者治療前mMRC 評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者的mMRC 評分均明顯降低，且觀察組降低更顯著（P＜0.01），見表1。

表1 兩組患者治療前后mMRC 評分的比較（，n=25，分）

表1 兩組患者治療前后mMRC 評分的比較（，n=25，分）

與同組治療前比較：aP＜0.01；與對照組治療后比較：bP＜0.01

2.2 血氣分析指標(biāo)

治療前，兩組患者PaO2、PaCO2、pH 值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者的PaO2、PaCO2、pH 值均優(yōu)于治療前，且觀察組變化更顯著（P＜0.01），見表2。

表2 兩組患者治療前后血氣分析指標(biāo)的比較 （，n=25）

表2 兩組患者治療前后血氣分析指標(biāo)的比較 （，n=25）

與同組治療前比較：aP＜0.01；與對照組治療后比較：bP＜0.01

2.3 肺功能指標(biāo)

治療前，兩組患者的肺功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者的FVC、FEV1、PEF均較治療前改善，且觀察組變化更顯著（P＜0.05 或0.01），見表3。

表3 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)的比較 （，n=25）

表3 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)的比較 （，n=25）

與同組治療前比較：aP＜0.01；與對照組治療后比較：bP＜0.05，cP＜0.01

2.4 TNF-a 水平

治療前，兩組患者血清TNF-a 水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組患者的血清TNF-a 水平均較治療前降低，且觀察組降低明顯（P＜0.01），見表4。

表4 兩組患者治療前后血清TNF-a 水平的比較（，n=25，μg/L）

表4 兩組患者治療前后血清TNF-a 水平的比較（，n=25，μg/L）

與同組治療前比較：aP＜0.01；與對照組治療后比較：bP＜0.01

3 討論

肺功能是診斷COPD 的“金標(biāo)準(zhǔn)”，亦是評估患者氣流受限嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)[5]，2017 版GOLD 推薦使用支氣管擴張劑后，當(dāng)FEV1/FVC 值＜70% 時，即可判斷患者存在氣道受阻[6]。血氣分析則可幫助診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭等，當(dāng)動脈血氣 PCO2＞50 mmHg、PO2＜60 mmHg 時，可診斷為II 型呼吸衰竭。AECOPD 常規(guī)治療方法是在抗感染、化痰、氧療基礎(chǔ)上，使用β2 受體激動劑、抗膽堿能藥物、甲基黃嘌呤類藥物等支氣管擴張劑及糖皮質(zhì)激素緩解癥狀[7]。這一方法可在一段時間內(nèi)減輕患者病情，但隨著時間的推移，反復(fù)藥物治療后容易使患者產(chǎn)生耐藥及并發(fā)癥，最終增加治療難度[8-10]。因此，尋找新的改善氣道阻塞的霧化制劑是近年研究方向之一。研究發(fā)現(xiàn)，吸入速尿?qū)οl(fā)作有顯著的積極影響，當(dāng)吸入速尿作為急性哮喘加重的輔助治療時，患者氣流阻塞癥狀得到顯著改善，且無明顯不良事件[11-12]。由于AECOPD 在治療上與支氣管哮喘有一定的同質(zhì)性，因此本研究采用無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合速尿霧化治療AECOPD合并II 型呼吸衰竭患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者治療后的mMRC 評分低于對照組，血氣分析指標(biāo)和肺功能指標(biāo)改善較對照組更加明顯，說明無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合速尿霧化治療AECOPD 合并II 型呼吸衰竭患者有明顯的臨床效果。

TNF-α 是眾多炎癥因子中的一員，人體感染后可刺激其表達(dá)增加，與機體的炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng)有著密切的關(guān)系[13]。TNF-α 參與急性加重期炎癥反應(yīng)機制復(fù)雜，可以自分泌形式激活巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞，產(chǎn)生各種炎癥細(xì)胞化學(xué)趨化因子，從而釋放其他細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，促進(jìn)過度炎癥反應(yīng)[14]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后兩組患者的血清TNF-a 水平均較治療前降低，且觀察組降低明顯（P＜0.01），提示TNF-a似可作為疾病嚴(yán)重程度的輔助觀察指標(biāo)。

綜上，無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合速尿霧化治療AECOPD 合并II 型呼吸衰竭患者有明顯的臨床效果，患者的呼吸道癥狀、血氣分析和肺功能指標(biāo)均得到改善。