楊金月 紫曉 李華麗 楊麗

急性心肌梗死是指心肌缺血壞死，致使血流急劇減少或中斷，從而引起相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴重且持續(xù)的急性缺血，最終造成心肌壞死［1］。由于心肌梗死的高發(fā)病率和高死亡率，其已日益成為當(dāng)今社會重要的一類健康問題［2］。當(dāng)前臨床治療急性心肌梗死主要采取經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）治療，急診PCI 術(shù)能使梗死冠狀動脈快速開放，挽救缺血心肌，降低死亡率。急診PCI 術(shù)后左室重塑是不良心血管事件發(fā)生的病理基礎(chǔ)，但若能及早發(fā)現(xiàn)，對指導(dǎo)治療及改善預(yù)后具有重要意義［3］。腦鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP）為心臟神經(jīng)激素，臨床中主要應(yīng)用其評估心臟功能；肌紅蛋白（Myoglobin，Mb）在心肌細胞中大量存在，有著儲存氧氣與運輸?shù)墓δ?，為常見的心肌損傷標(biāo)志物；肌酸激酶同工酶（Creatine kinase-MB，CK-MB）為評估心肌梗死等疾病患者預(yù)后的重要生化指標(biāo)之一［4］。故本研究就BNP、Mb及CK-MB 水平與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后左室重塑、近期預(yù)后的相關(guān)性進行分析，現(xiàn)報告見下。

1 資料與方法

1.1 基本資料

選取2019 年1 月至2021 年5 月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院收治的急診行PCI 術(shù)的急性心肌梗死患者118 例為研究組，男79 例，女39 例，平均年齡（59.84±7.62）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《實用內(nèi)科學(xué)》中對于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］；②臨床各方面資料完整；③所有PCI 治療患者術(shù)后均予以常規(guī)抗凝藥物治療等，且均進行了系統(tǒng)化康復(fù)治療后病情好轉(zhuǎn)出院。排除標(biāo)準(zhǔn)：①免疫功能障礙者或合并嚴重感染者；②存在惡性腫瘤或血液系統(tǒng)疾病者；③長期應(yīng)用免疫抑制劑、激素者；④存在心肌病者；⑤處于妊娠期女性；⑥二次心外科手術(shù)者；⑦未能接受隨訪者。選取同時間收治的96 例非PCI 治療急性心肌梗死患者作為對照組。其中男54 例，女42 例，平均年齡（58.43±7.31）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)通過，受試者監(jiān)護人已簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 BNP、Mb 及CK-MB 水平檢測

所有患者均于入院時、入院24 h 及入院72 h時抽取5 mL 肘前靜脈血，離心（3 000 r/min，10 min，r=10 cm）后取上清液，運用免疫化學(xué)發(fā)光法測定BNP 水平，試劑盒由美國Bayer 公司提供；運用酶聯(lián)免疫吸附法測定Mb、CK-MB 水平，試劑盒均由上海喬羽生物科技有限公司提供。具體方法均嚴格按照操作說明書執(zhí)行。

1.2.2 左室重塑指標(biāo)

于研究組入院時及術(shù)后1 個月進行測定，采用意大利百勝公司生產(chǎn)的Myla 型心臟彩色多普勒超聲［6］測定左心室質(zhì)量指數(shù)（Left ventricular mass index，LVMI）、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD），并計算射血分數(shù)（Left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.3 觀察指標(biāo)

①對比研究組與對照組BNP、Mb 及CK-MB水平；②對比急性心肌梗死患者治療前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平；③分析BNP、Mb 及CK-MB與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后左室重塑的相關(guān)性；④對急性心肌梗死患者進行為期3 個月的隨訪，隨訪方式為門診及住院隨訪，對不良心血管事件（包括心源性休克、再發(fā)心梗、心力衰竭、猝死、惡性心律失常等）進行統(tǒng)計，并根據(jù)患者隨訪期間是否發(fā)生不良心血管事件分為預(yù)后不良組和預(yù)后良好組，比較兩組BNP、Mb 及CK-MB 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 研究組與對照組不同時間點BNP、Mb 及CK-MB 水平比較

入院時兩組BNP、Mb 及CK-MB 水平比較無差異，入院24、72 h，研究組BNP、Mb 及CK-MB 水平均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 研究組與對照組不同時間點BNP、Mb 及CK-MB 水平比較（±s）Table 1 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between the study group and the control group at different time points（±s）

表1 研究組與對照組不同時間點BNP、Mb 及CK-MB 水平比較（±s）Table 1 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between the study group and the control group at different time points（±s）

注：與入院時相比，aP＜0.05；與入院24 h 相比，bP＜0.05。

組別研究組對照組t 值P 值n BNP（pg/mL）Mb（ng/mL）CK-MB（U/L）118 96入院時324.56±16.59 326.87±16.61 1.013 0.312入院24 h 617.31±26.17a 935.25±34.19a 77.030＜0.001入院72 h 536.79±22.06ab 734.18±27.26ab 58.553＜0.001入院時125.46±20.74 120.47±20.12 1.774 0.078入院24 h 376.30±30.47a 624.06±44.87a 47.928＜0.001入院72 h 249.27±26.10ab 472.31±33.18ab 55.039＜0.001入院時74.68±18.39 72..01±18.52 1.053 0.293入院24 h 274.64±27.62a 398.62±31.47a 30.673＜0.001入院72 h 164.37±20.24ab 272.42±24.36ab 35.442＜0.001

2.2 經(jīng)PCI 治療急性心肌梗死患者治療前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比較

治療后LVMI 及LVEDD 水平低于治療前、LVEF 水平高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 經(jīng)PCI 治療急性心肌梗死患者治療前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比較（±s）Table 2 Comparison of LVMI，LVEDD and LVEF levels before and after PCI in patients with acute myocardial infarction（±s）

表2 經(jīng)PCI 治療急性心肌梗死患者治療前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比較（±s）Table 2 Comparison of LVMI，LVEDD and LVEF levels before and after PCI in patients with acute myocardial infarction（±s）

組別治療前治療后t 值P 值n 118 118 LVMI（g/m2）138.45±15.62 102.56±12.48 19.500＜0.001 LVEDD（mm）43.57±4.63 32.89±4.18 18.599＜0.001 LVEF（%）45.26±6.58 56.33±8.47 11.212＜0.001

2.3 分析BNP、Mb 及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后左室重塑的相關(guān)性

Speɑrmɑn相關(guān)分析顯示，BNP、Mb 及CK-MB與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后LVMI、LVEDD 均呈正相關(guān)（P＜0.05）；BNP、Mb 及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后LVEF 呈負相關(guān)（P＜0.05）。見表3。

表3 BNP、Mb 及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后左室重塑的相關(guān)性分析Table 3 Correlation analysis of BNP，Mb and CK-MB with left ventricular remodeling after emergency PCI in acute myocardial infarction

2.4 預(yù)后不良組和預(yù)后良好組BNP、Mb 及CK-MB水平比較

所有患者均成功完成隨訪，隨訪期間共33 例患者預(yù)后不良，85 例患者預(yù)后良好。預(yù)后不良組BNP、Mb 及CK-MB 水平均明顯高于預(yù)后良好組（P＜0.05）。見表4。

表4 預(yù)后不良組和預(yù)后良好組BNP、Mb 及CK-MB 水平比較（±s）Table 4 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between poor prognosis group and good prognosis group（±s）

表4 預(yù)后不良組和預(yù)后良好組BNP、Mb 及CK-MB 水平比較（±s）Table 4 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between poor prognosis group and good prognosis group（±s）

組別預(yù)后不良組預(yù)后良好組t 值P 值n 33 85 BNP（pg/mL）712.46±34.28 468.59±17.32 51.101＜0.001 Mb（ng/mL）356.97±33.88 207.46±23.08 27.505＜0.001 CK-MB（U/L）246.42±24.57 132.52±18.56 27.228＜0.001

3 討論

急診PCI 為治療急性心肌梗死的有效治療方式，然而由于患者的冠狀動脈中有大量血栓的存在，雖然經(jīng)急診PCI 治療后可得到部分或完全脫落，但血栓脫落后易造成遠端微循環(huán)障礙，導(dǎo)致心肌組織的復(fù)流不良乃至無復(fù)流，對患者的預(yù)后造成影響［7］。

BNP 是在心臟中合成與分泌的一類激素，為利鈉肽系統(tǒng)中繼心鈉素的又一成員，其主要作用是通過抑制鈉的吸收來增加腎小球濾過，從而發(fā)揮排尿、排鈉的功效，且具有較強的舒張血管作用［8］。據(jù)研究顯示，BNP 可以拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的血管收縮作用，其同心鈉素的不同主要在心鈉素合成于心房、BNP 合成于心室，且BNP 釋放增加主要在心室超負荷以及擴張時，更能敏感和特異地反映心室功能的變化［9］。本研究結(jié)果顯示，入院時兩組BNP 水平無差異，但入院24、72 h，研究組BNP 平均顯著高于對照組，且于入院24 h 達到峰值，各時間點明顯高于正常值，這與既往研究相似［10］，說明BNP 對判斷急性心肌梗死的發(fā)生具有重要的參考價值。

Mb 為橫紋肌組織的一種特有蛋白質(zhì)，于健康人中含量較少，而當(dāng)出現(xiàn)骨骼肌、心肌損傷的情況下，Mb 就會經(jīng)由損傷的肌細胞往血液中釋放［11］。據(jù)研究指出，Mb 在心肌受損2～3 h 即可出現(xiàn)在血液中，發(fā)病6～9 h 后可達到峰值［12］。本研究結(jié)果亦顯示，入院時兩組Mb 水平比較無差異，但入院24、72 h 時研究組Mb 水平均顯著低于對照組，且均在正常值范圍之上，提示Mb 可能參與了急性心肌梗死的發(fā)病過程。據(jù)研究指出，CK-MB 主要于心肌嚴重受損后釋放進入血液，是目前用于心肌損傷診斷的最佳血清酶指標(biāo)［13］。本研究中，研究組入院24 h、72 h 時CK-MB 水平明顯低于對照組，且均在正常值上，說明CK-MB 水平的變化可用于急性心肌梗死的早期診斷。

據(jù)研究指出，急性心肌梗死的左室重塑與室壁瘤形成、心力衰竭和心臟破裂等并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展有直接關(guān)系［14］。本研究結(jié)果顯示，BNP、Mb及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后LVMI、LVEDD 均呈正相關(guān)，BNP、Mb 及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后LVEF 呈負相關(guān)。說明BNP、Mb 及CK-MB 的表達與急性心肌梗死患者急診PCI 術(shù)后左室重塑存在相關(guān)性，表明BNP、Mb 及CK-MB 三者可作為反映患者急性心肌梗死患者急診PCI 術(shù)后左室重塑害的敏感性指標(biāo)。另據(jù)Zhao等［15］研究指出，急性心肌梗死患者急診PCI 術(shù)后不良心血管事件是導(dǎo)致病情惡化或死亡率上升的主要原因。本研究通過進一步分析發(fā)現(xiàn)，預(yù)后不良組BNP、Mb 及CK-MB 水平均明顯高于預(yù)后良好組，因此，推測測定BNP、Mb 及CK-MB 水平對預(yù)測急性心?；颊呒痹\PCI 術(shù)后近期預(yù)后具有重要意義。

綜上所述，BNP、Mb 及CK-MB 在急性心肌梗死患者中存在異常表達，可能與急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后左室重塑密切相關(guān)，通過檢測BNP、Mb及CK-MB 水平有助于評估患者近期預(yù)后情況。