趙婧媛，高靜媛，梁芳倩，邢磊

（1.華北理工大學(xué)，河北 唐山 063000；2.華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院，河北 唐山 063000）

1 老年糖尿病周?chē)窠?jīng)病變和肌少癥的流行病學(xué)背景

1.1 老年糖尿病周?chē)窠?jīng)病變

糖尿病已成為全球性的公共衛(wèi)生問(wèn)題，通過(guò)對(duì)來(lái)自138個(gè)國(guó)家和地區(qū)的255個(gè)糖尿病流行率數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，共覆蓋了211個(gè)國(guó)家和地區(qū)總成人（20-79歲）人口的93.5%，基于算法分析得出，預(yù)計(jì)2019年將會(huì)有4.63億人患有糖尿病，如未有效控制，預(yù)計(jì)2030年將有5.78億人患有糖尿病，到2045年這一數(shù)字將增加51%（7億）[1]。國(guó)際糖尿病聯(lián)合會(huì)報(bào)道，預(yù)計(jì)到2030年，65歲（65-99歲）以上的糖尿病患者人數(shù)將達(dá)到1.952億人，到2045年將達(dá)到2.762億人。其中，中國(guó)、美國(guó)和印度，是65歲以上糖尿病患者數(shù)量最多的國(guó)家[2]。我國(guó)成年糖尿病總患病率2017年比2007年上升了1.5%，達(dá)到了11.2%，其中老年人群的糖尿病患病率可達(dá)到19.4%，并呈現(xiàn)出逐年上升的趨勢(shì)[3,4]。

隨著糖尿病患病率的增加，糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病率也隨之增多，會(huì)在心理、生理和經(jīng)濟(jì)上給患者產(chǎn)生相應(yīng)的負(fù)擔(dān)，同時(shí)也給護(hù)理和醫(yī)療方面帶來(lái)了極大的挑戰(zhàn)。最常見(jiàn)的糖尿病并發(fā)癥便是糖尿病神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN），指在除外其他原因的前提下，糖尿病患者出現(xiàn)周?chē)窠?jīng)功能障礙相關(guān)的癥狀和（或）體征的病變，病程達(dá)10 年以上者，更易出現(xiàn)明顯的神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)，約半數(shù)以上患者被累及[5]?；仡櫺匝芯堪l(fā)現(xiàn)1991-2000年糖尿病感覺(jué)神經(jīng)的患病率可高達(dá)60.3%，2型糖尿病占61.8%[6]。中國(guó)2型糖尿病防治指南（2020版）的最新報(bào)道DPN約占糖尿病神經(jīng)病變的75%[6]。在就診的糖尿病患者中，25%自訴存在相應(yīng)神經(jīng)病變癥狀，50%在簡(jiǎn)單的臨床測(cè)試如踝關(guān)節(jié)抽搐或振動(dòng)感知測(cè)試后發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)病變；近90%的自主功能或周?chē)杏X(jué)測(cè)試呈陽(yáng)性。然而由于缺乏更加全面的人口調(diào)查數(shù)據(jù)，同時(shí)檢查方法和診斷方式不同，目前沒(méi)有確切的關(guān)于糖尿病神經(jīng)病變流行或發(fā)病率趨勢(shì)的信息。DPN還可以使糖尿病患者截肢的風(fēng)險(xiǎn)增加1.7倍，若糖尿病患者本身有畸形或潰瘍史，其發(fā)病率會(huì)加倍。在美國(guó)，每年就有96000例糖尿病患者進(jìn)行截肢，其中多達(dá)75%是可預(yù)防的，全球每30秒就有糖尿病患者被截肢[7]。糖尿病患者中有半數(shù)人糖耐量受損人群中也有七分之一左右的人伴隨著神經(jīng)病理性疼痛，對(duì)生活質(zhì)量和工作能力都造成了不同程度的影響，同時(shí)還會(huì)加重糖尿病患者中老年群體虛弱、共濟(jì)失調(diào)等的發(fā)生概率[8,9]。

1.2 肌少癥

目前報(bào)道的肌少癥患病率存在較大差異，考慮與下列因素有關(guān)：除年齡外，老年人肌少癥的患病率還受多種因素的影響，包括但不限于種族差異性、生活方式不同和環(huán)境異質(zhì)性等。由于存在上述多種差異所造成的影響，加之所使用評(píng)價(jià)肌肉質(zhì)量、肌肉強(qiáng)度和肌力狀態(tài)的方法不同，就導(dǎo)致了肌少癥的患病率不同的差異[10,11]。關(guān)于肌少癥這一疾病的概念及相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)早在1989年就有人提出，在直至今日的演變過(guò)程中，歐洲肌少癥工作組、國(guó)際肌少癥工作組、亞洲肌少癥工作組先后多次更新了對(duì)肌少癥的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)，定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)的改變對(duì)肌少癥的患病率產(chǎn)生了一定影響。據(jù)國(guó)外相關(guān)綜述探討了定義對(duì)老年人群肌少癥患病率的影響，該綜述強(qiáng)調(diào)歐洲肌少癥工作組在2010年對(duì)于肌少癥的定義導(dǎo)致了12.9%的最低患病率，最高的患病率40.4%來(lái)自?xún)H使用肌肉質(zhì)量評(píng)估的舊定義[12]。

據(jù)2021年08月在中華老年醫(yī)學(xué)雜志發(fā)布的中國(guó)老年人肌少癥診療專(zhuān)家共識(shí)稱(chēng)，全球范圍內(nèi)有6%~12%的人患有肌少癥，其中65歲及以上的人群的肌少癥患者約占14%~33%,而失能和住院患者肌少癥患病率更高，可達(dá)到78%,肌少癥的患病率在亞洲老年人群為可達(dá)5.5%~25.7%,男性更為顯著[11]。目前關(guān)于在中國(guó)關(guān)于肌少癥的研究在流行病學(xué)方面較為多見(jiàn),相關(guān)研究提示,社區(qū)老年人中約有8.9%~38.8%患有肌少癥,其中80歲及以上的高齡老人肌少癥患病率可高達(dá)67.1%,男性患者人數(shù)多于女性患者[11]。大多數(shù)研究都提示肌少癥隨年齡增加而增加，并與性別相關(guān)，男性人群更常罹患肌少癥。然而，部分研究卻持有不同看法，性別與肌少癥患病率間并無(wú)明顯相關(guān)性。據(jù)國(guó)外一篇關(guān)于肌少癥的Meta分析提示，全世界社區(qū)老年人約有10%左右患有肌少癥，男女患病率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[13]。同時(shí)，據(jù)我國(guó)一篇關(guān)于社區(qū)老年人肌少癥患病率的Meta分析提示，我國(guó)社區(qū)老年人肌少癥患病率為12%，無(wú)性別差異[14]。然而，關(guān)于肌少癥發(fā)病率的高低在性別上的差異不除外診斷標(biāo)準(zhǔn)所帶來(lái)的影響，尤其是在肌量診斷值切點(diǎn)上的變化，因此關(guān)于性別對(duì)肌少癥的影響還有待進(jìn)一步研究。

2 老年糖尿病周?chē)窠?jīng)病變和肌少癥關(guān)聯(lián)性的流行病學(xué)研究證據(jù)

據(jù)2019年國(guó)外有關(guān)文獻(xiàn)探討糖尿病患者肌力下降與DPN之間的關(guān)系提示，在男性具有明顯的相關(guān)性，雖然入組人員為中年人群，但對(duì)老年糖尿病患者肌力下降和DPN之間的關(guān)系具有重要的指導(dǎo)意義[15]。據(jù)土耳其一項(xiàng)關(guān)于糖尿病神經(jīng)病變與肌少癥相關(guān)性的研究顯示，糖尿病神經(jīng)病變與肌少癥有相關(guān)性，且獨(dú)立于年齡、性別，甚至是伴隨的疾病、體質(zhì)量指數(shù)、糖化血紅蛋白以及腎小球?yàn)V過(guò)率水平，糖尿病神經(jīng)病變患者的肌少癥發(fā)病率顯著高于沒(méi)有糖尿病神經(jīng)病變的人群，其中肌減少癥組與非肌減少癥組比較，遠(yuǎn)端對(duì)稱(chēng)性多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變(distal symmetric polyneuropathy,DSPN)患病率分別為67.9%和52.8%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[16]。另一項(xiàng)中國(guó)福建的研究顯示肌少癥與DPN具有密切相關(guān)性，肌肉質(zhì)量的增加改善了部分運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度[16]。日本和韓國(guó)的相關(guān)研究也證實(shí)了DPN與肌少癥的發(fā)生發(fā)展具有相關(guān)性[18,19]。2020年于中華糖尿病雜志發(fā)表的一篇文章，通過(guò)病例對(duì)照研究，對(duì)2型糖尿病患者DSPN和肌肉質(zhì)量減少的關(guān)系進(jìn)行了探討，結(jié)果顯示2型糖尿病患者合并DSPN的患者肌量減少更加常見(jiàn)，說(shuō)明DSPN是2型糖尿病患者肌量減少的危險(xiǎn)因素[20]。2021年山東大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科對(duì)DPN和肌少癥之間的關(guān)系進(jìn)行了探討，通過(guò)病例對(duì)照研究得出DPN是2型糖尿病患者發(fā)生肌少癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素的結(jié)論，對(duì)于患有DPN的患者，應(yīng)進(jìn)行肌少癥的臨床篩查[21]。

3 老年糖尿病周?chē)窠?jīng)病變和肌少癥相關(guān)的生物學(xué)機(jī)制

3.1 胰島素抵抗

胰島素抵抗（insulin resistance,IR）存在于糖尿病演變的整個(gè)過(guò)程中，發(fā)生部位主要是外周組織和肝臟，在外周組織中主要表現(xiàn)為胰島素促進(jìn)骨骼肌、脂肪組織攝取葡萄糖加以利用或者儲(chǔ)備能力的減弱[22]。外周的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)以及神經(jīng)內(nèi)的線粒體和施萬(wàn)細(xì)胞膜上存在大量胰島素受體，提示了胰島素有通過(guò)受體-配體反應(yīng)參與DPN的可能性[23]。研究通過(guò)給予1型糖尿病動(dòng)物胰島素治療發(fā)現(xiàn)能夠緩解DPN引起的疼痛，同時(shí)可以改善感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)的速度，說(shuō)明胰島素對(duì)神經(jīng)元有直接的營(yíng)養(yǎng)作用[24]。然而長(zhǎng)期的胰島素刺激會(huì)使神經(jīng)元產(chǎn)生IR，使得神經(jīng)元對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)特性的反應(yīng)性變得遲鈍，降低了損傷后的再生潛能[25]。外周神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)元和施萬(wàn)細(xì)胞是通過(guò)細(xì)胞膜的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)的，研究表明小鼠小腦神經(jīng)元中存在胰島受體調(diào)節(jié)的易位囊泡腔可以通過(guò)胰島素的刺激為神經(jīng)元提供能量，然而當(dāng)存在高胰島素血癥的時(shí)候，則會(huì)干擾神經(jīng)元和施萬(wàn)細(xì)胞的能量代謝[25]。糖尿病患者在IR初期，機(jī)體會(huì)代償性增加胰島素的分泌，從而產(chǎn)生高胰島素血癥，進(jìn)而對(duì)外周神經(jīng)產(chǎn)生負(fù)面影響。

骨骼肌作為葡萄糖代謝的重要場(chǎng)所，IR的發(fā)生可以導(dǎo)致肌力和肌量的受損。生理狀態(tài)下的胰島素分泌可以促進(jìn)年輕人肌肉蛋白質(zhì)的合成，然而這一現(xiàn)象在老年人中還沒(méi)有得到證實(shí)。在IR發(fā)生的情況下，胰島素或者胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）通路被抑制，阻斷磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路，從而導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減少，同時(shí)胰島素信號(hào)可以通過(guò)級(jí)聯(lián)激活mTOR信號(hào)并且抑制自噬等信號(hào)傳導(dǎo)通路，會(huì)導(dǎo)致骨骼肌蛋白的分解增加，進(jìn)而引起骨骼肌含量的丟失，肌力和肌量的減少有可以導(dǎo)致葡萄糖運(yùn)輸?shù)谋砻娣e減小，進(jìn)一步加重IR，造成惡性循環(huán)，加速骨骼肌的流失[26]。另外，骨骼肌是可以通過(guò)釋放肌因子等生物活性肽來(lái)提高胰島素敏感性從而防止代謝異常的，可能有助于恢復(fù)神經(jīng)功能和改善NCV，而肌肉質(zhì)量的減少伴隨著不良的代謝結(jié)果，可加重神經(jīng)元損傷[27,28]。

3.2 氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激是導(dǎo)致DPN發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵介導(dǎo)因素，可以加重微循環(huán)和神經(jīng)元的損傷，也是刺激血糖升高的直接因素。當(dāng)活性氧或氮的產(chǎn)生和抗氧化防御存在不平衡時(shí)，就會(huì)發(fā)生氧化或亞硝化應(yīng)激。Poly(adp-核糖)聚合酶(PARP)是一種參與DNA修復(fù)、細(xì)胞增殖以及程序性細(xì)胞死亡的酶家族，高血糖誘導(dǎo)的氧化和/或亞硝化應(yīng)激，會(huì)導(dǎo)致DNA損傷和PARP的過(guò)度激活，進(jìn)一步過(guò)度消耗NAD+，從而減緩糖酵解，進(jìn)而損害ATP功能，同時(shí)抑制GAPDH。PARP的激活可進(jìn)一步形成超氧化物和過(guò)氧亞硝酸鹽，并誘導(dǎo)表皮內(nèi)神經(jīng)纖維密度損失、內(nèi)皮功能障礙、神經(jīng)傳導(dǎo)減慢、神經(jīng)血流減少和神經(jīng)元能量不足[27,28]。高血糖狀態(tài)下，過(guò)于旺盛的代謝還可以通過(guò)電子傳遞鏈和乳酸堆積對(duì)神經(jīng)元功能造成損傷[29,30]。持續(xù)高血糖的環(huán)境下可以生成晚期糖基化終產(chǎn)物（advanced glycation endoproducts，AGEs），細(xì)胞外的脂肪和ACEs結(jié)合到細(xì)胞表面的受體可迅速活化NAD(P) H氧化酶，后者是高糖誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生的主要致病因素，可以誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)活性氧簇（ROS）明顯增多，造成氧化應(yīng)激損傷[31]。脂質(zhì)形成的脂質(zhì)過(guò)氧化物能消耗谷胱甘肽且有細(xì)胞毒作用[31]。低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）在氧化后形成的低密度脂蛋白（ ox-LDL）特性發(fā)生了改變，糖尿病患者血漿中的ox-LDL顯著升高，能夠反映糖尿病患者DPN的程度[31]。同時(shí)，糖尿病患者體內(nèi)的ox-LDL和糖基化LDL可以釋放具甘油三酯和游離脂肪酸啟動(dòng)炎癥信號(hào)傳導(dǎo)通路。游離脂肪酸的增加會(huì)促進(jìn)胰島素抵抗和β細(xì)胞功能障礙，對(duì)血管內(nèi)皮造成損傷，促進(jìn)DPN的發(fā)展，是DPN的主要危險(xiǎn)因素之一。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也參與了周?chē)窠?jīng)的氧化應(yīng)激。

氧化應(yīng)激在肌少癥的發(fā)生、發(fā)展中可能也扮演著極為重要的角色。細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激隨著增齡而增強(qiáng)，導(dǎo)致骨骼肌ROS增加，進(jìn)而抑制肌衛(wèi)星細(xì)胞的功能，同時(shí)加速蛋白質(zhì)水解。有關(guān)研究稱(chēng)，ROS增加還可以引起細(xì)胞凋亡。氧化應(yīng)激的加重會(huì)促使骨骼肌退變過(guò)早，對(duì)肌肉營(yíng)養(yǎng)產(chǎn)生一定負(fù)面影響。

3.3 炎癥反應(yīng)

糖尿病患者長(zhǎng)期處于一種慢性炎癥狀態(tài)中，腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素6等促炎因子的堆積，是多元醇通路和高糖代謝的共同產(chǎn)物，是參與DNP發(fā)生和發(fā)展的重要組成部分。這種慢性炎癥狀態(tài)不僅可以直接對(duì)細(xì)胞造成長(zhǎng)期、慢性的損傷，還可以通過(guò)激活多條通路導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降、神經(jīng)血供減少以及軸突鞘膜的變形；炎性因子還可以激活NF-κB從而誘發(fā)細(xì)胞死亡[32]。國(guó)內(nèi)外多篇橫向研究及縱向研究均提示炎性因子與DPN的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系。炎癥與高血糖、胰島素抵抗、胰島素信號(hào)傳導(dǎo)受損和血脂異常以及已知的神經(jīng)元損傷下游通路均有一定相關(guān)性，包括氧化和/或亞硝化應(yīng)激，最終的結(jié)果是觸發(fā)細(xì)胞因子募集、趨化因子產(chǎn)生，增強(qiáng)現(xiàn)有的炎癥和免疫反應(yīng)，進(jìn)一步加劇下游氧化應(yīng)激、內(nèi)皮功能障礙和神經(jīng)毒性，進(jìn)一步加重DPN[31]。

越來(lái)越多的證據(jù)表明增齡會(huì)導(dǎo)致炎癥水平的升高，被認(rèn)為是老年人肌少癥的重要誘因之一。較高水平的循環(huán)炎癥標(biāo)志物與較低的骨骼肌力量和肌肉質(zhì)量顯著相關(guān)，CRP、IL-6和TNFα是評(píng)估炎癥與肌力之間關(guān)系的最常用的標(biāo)志物，其他炎癥標(biāo)志物如GDF15與肌力和肌質(zhì)量呈反比關(guān)系，然而還有待于進(jìn)一步探索[33]。炎癥反應(yīng)介導(dǎo)體內(nèi)產(chǎn)生的一系列細(xì)胞因子導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解增加，對(duì)骨骼肌的分解代謝產(chǎn)生了推動(dòng)作用，進(jìn)而加速肌少癥的進(jìn)程[34]。

3.4 神經(jīng)-肌肉功能

DPN很大程度上可能與肌肉功能障礙直接相關(guān)，失去神經(jīng)支配后的肌肉會(huì)產(chǎn)生一系列變化導(dǎo)致軀體運(yùn)動(dòng)功能受損甚至喪失。盡管肌衛(wèi)星細(xì)胞激活后有組織修復(fù)的作用，然而失神經(jīng)對(duì)肌衛(wèi)星細(xì)胞的分化、增殖的影響導(dǎo)致其不能恢復(fù)到原有的狀態(tài)，還會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致肌衛(wèi)星細(xì)胞的耗竭。通過(guò)進(jìn)行體外培養(yǎng)研究骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞，并與體內(nèi)骨骼肌細(xì)胞進(jìn)行對(duì)比，可以得出神經(jīng)細(xì)胞對(duì)骨骼肌細(xì)胞有營(yíng)養(yǎng)和支持的作用。肌肉由神經(jīng)支配，神經(jīng)的活動(dòng)既能夠影響肌肉的收縮，又可以對(duì)成肌細(xì)胞的定向產(chǎn)生影響，對(duì)肌肉纖維類(lèi)型和肌球蛋白同工型的表達(dá)產(chǎn)生一定影響，肌肉功能也受到神經(jīng)活動(dòng)的控制，DPN可導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)軸突的加速損失，從而導(dǎo)致肌肉無(wú)力、萎縮[21]。

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和骨骼肌纖維之間的化學(xué)突觸(neuromuscular junction, NMJ)可以將動(dòng)作電位從突觸前運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的動(dòng)作電位轉(zhuǎn)化為突觸后肌纖維的收縮，多種神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病的發(fā)生都與神經(jīng)肌肉接頭 的發(fā)育或者功能異常有關(guān)[35]。NMJs的功能和結(jié)構(gòu)會(huì)受到增齡影響從而發(fā)生改變，縱向研究表明達(dá)到老年年齡后有高達(dá)50%的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元丟失，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的丟失也可能導(dǎo)致肌肉質(zhì)量的損失，而DPN會(huì)加速這種改變的進(jìn)程，并且多項(xiàng)研究表明肌少癥與突觸前和突觸后細(xì)胞的病理過(guò)程有顯著相關(guān)性[35]。

3.5 其他

關(guān)于DPN和肌少癥在生物學(xué)機(jī)制上的相關(guān)性，還可以從微血管病變的方向來(lái)解釋。糖尿病患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，最終導(dǎo)致管腔狹窄，致使遠(yuǎn)端末梢循環(huán)供血不足，加重外周神經(jīng)損傷[31]。據(jù)相關(guān)研究提示，腓腸神經(jīng)傳導(dǎo)速度隨著直接升溫的增加而增加，然而腓腸神經(jīng)傳導(dǎo)速度在DPN患者劇烈運(yùn)動(dòng)后沒(méi)有增加，無(wú)神經(jīng)病變的糖尿病患者和健康對(duì)照組在運(yùn)動(dòng)后顯示傳導(dǎo)速度增加。這一觀察結(jié)果表明，由于微循環(huán)不良，周?chē)窠?jīng)無(wú)法根據(jù)運(yùn)動(dòng)的需要而增加其血流，這為血管因素在DSPN中的重要性提供了間接證據(jù)。內(nèi)皮功能障礙和血管炎癥的全身標(biāo)志物也與DPN相關(guān)，微血管疾病和內(nèi)皮功能障礙會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)血流受損和神經(jīng)內(nèi)缺氧。葡萄糖和氧提取減少的微循環(huán)功能障礙也被認(rèn)為是導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜缺氧的原因[36]。同時(shí)，相關(guān)研究提示肌少癥患者周?chē)懿∽兊纫@著高于非肌少癥人群[37]。此外，DPN和肌少癥同樣有著維生素D的缺乏。相關(guān)研究 顯示維生素D缺乏會(huì)加重骨質(zhì)疏松，進(jìn)而加重骨骼肌質(zhì)量的下降[37]。維生素D缺乏還會(huì)減少神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子從而引起神經(jīng)功能障礙、減輕抗炎作用導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙、促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，從而促進(jìn)DPN的發(fā)生發(fā)展[39]。然而國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)臨床研究對(duì)于肌少癥與維生素D是否相關(guān)結(jié)論并不一致，因此維生素D缺乏兩者是否有相關(guān)的機(jī)制還未可知。目前相關(guān)的研究和報(bào)道仍然較少，有待于進(jìn)一步研究、探討相關(guān)內(nèi)容。

4 總結(jié)

隨著全球人口老齡化的進(jìn)一步加深，老年相關(guān)性疾病備受關(guān)注。其中糖尿病和肌少癥就是在老年人群中發(fā)病率較高，卻又難以治愈的疾病。糖尿病患者以2型糖尿病占大多數(shù)，而其并發(fā)癥中，又以神經(jīng)病變最為常見(jiàn)，DPN又是其中的重中之重，如處理不當(dāng)，考慮造成糖尿病足乃至截肢的嚴(yán)重后果，極大的影響了人們的生活質(zhì)量、增添了人們的心理負(fù)擔(dān)、加重了人們的經(jīng)濟(jì)支出?？傮w來(lái)看，不論是DPN還是肌少癥，兩者的發(fā)病機(jī)制都較為復(fù)雜，然而兩者之間又有著很多共通之處。關(guān)于DPN和肌少癥的共同發(fā)病機(jī)制叩待探索。

綜上所述，DPN與肌少癥是兩個(gè)密切相關(guān)的疾病，具有共同的病理基礎(chǔ)，兩者互為因果，相互作用，惡性循環(huán)，對(duì)老年人群的預(yù)后和生活質(zhì)量有很大影響。因此早期發(fā)現(xiàn)DPN合并肌少癥，對(duì)患者有著極為重要的意義。