謝環(huán)英 朱冬燕 李濤

武警北京總隊(duì)醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科，北京 100027

急性心力衰竭是由于心臟功能或者結(jié)構(gòu)異常引起機(jī)體心排血量的迅速降低，最終導(dǎo)致肺急性淤血和周圍組織器官低灌注的臨床綜合征[1-3]。臨床表現(xiàn)為迅速發(fā)展的勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼吸，最常見的臨床癥狀是血流動(dòng)力學(xué)和腎功能異常，如果搶救不及時(shí)，可危及生命[4-5]。搶救急性心力衰竭的基本方針是“利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心”[6]，根據(jù)患者的基本情況選用不同作用機(jī)制的藥物是治療的關(guān)鍵，其目的是改善患者血流動(dòng)力學(xué)的紊亂狀態(tài)，同時(shí)防止腎功能不可逆損傷。硝普鈉和多巴胺作為常用的血管活性藥物，在搶救急性心力衰竭中發(fā)揮重要作用。本研究旨在觀察硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心力衰竭的臨床療效，并比較治療前后對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和腎功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取武警北京總隊(duì)醫(yī)院2016 年1 月至2020 年12 月收治的80 例急性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，按照治療方式不同分為對(duì)照組與觀察組，每組40 例。觀察組中，男21 例，女19 例；年齡51～89 歲，平均（69.32±0.27）歲。對(duì)照組中，男22 例，女18 例；年齡50～85 歲，平均（70.61±0.38）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合急性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；②告知患者研究事項(xiàng)，且所有患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心源性休克；②失血性休克；③嚴(yán)重肝功能、腎功能損害者；④入院前已行溶栓治療或冠脈造影+經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)（批號(hào)：20220003）。

1.2 方法

所有患者常規(guī)利尿、強(qiáng)心治療。根據(jù)患者全身水腫的程度選擇高效利尿藥（呋塞米，上海禾豐制藥有限公司，規(guī)格：20 mg/支，生產(chǎn)批號(hào)：34210903）、中效利尿藥（氫氯噻嗪，常州制藥廠有限公司，規(guī)格：2 mg/片，生產(chǎn)批號(hào)：21082212）、短效利尿藥（螺內(nèi)酯，杭州民生藥業(yè)有限公司，規(guī)格：20 mg/片，生產(chǎn)批號(hào)：T21G063）或滲透性利尿藥（甘露醇，華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格：250 ml︰50 g/支，生產(chǎn)批號(hào)：Y212313）。再根據(jù)心臟前后負(fù)荷以及心肌舒縮能力選擇地高辛（上海上藥信宜有限公司，規(guī)格：0.25 mg/片，生產(chǎn)批號(hào)：123200202）、西地蘭(上海旭東海普藥業(yè)有限公司，規(guī)格：4 mg/ 支，生產(chǎn)批號(hào)：AF210303）等強(qiáng)心藥，注意壓力負(fù)荷過大的患者如高血壓性心臟病患者需謹(jǐn)慎使用強(qiáng)心藥。根據(jù)患者血壓和心率情況，選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）/血管緊張素受體阻滯劑（angiotensin receptor blockers，ARB）、β 受體阻滯劑、鈣離子受體拮抗劑[7]。

對(duì)照組為單一硝普鈉治療。給予患者注射用硝普鈉（華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格：25 mg/支，生產(chǎn)批號(hào)：20180202），劑量12.5～25.0 mg，加入5%葡萄糖注射液（辰欣藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格250 ml，生產(chǎn)批號(hào)：2102262821）50 ml，以6.25 μg/min 速率微量泵入后，再按照血壓變化，按照12.5～50.0 μg/min 速率維持泵入。并根據(jù)血壓、心率等情況調(diào)整速率。觀察組為硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療（對(duì)患者實(shí)施硝普鈉，廠家、規(guī)格和用藥量與對(duì)照組相同）。在此基礎(chǔ)上，對(duì)患者實(shí)施鹽酸多巴胺注射液（上海禾豐制藥有限公司，規(guī)格：2 ml∶20 mg，生產(chǎn)批號(hào)：33200604）。用量：將20 mg藥物溶于濃度為5%的20 ml 葡萄糖注射液中稀釋，微量泵入到患者體內(nèi)，泵入速度為12.5～50.0 μg/min。根據(jù)患者血壓、心率等情況調(diào)整泵入速度。

兩組患者均治療1 周。

1.3 觀察指標(biāo)和評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 血流動(dòng)力學(xué) 治療前后，采用心電監(jiān)護(hù)儀持續(xù)監(jiān)測患者心率、收縮壓、平均動(dòng)脈壓變化。

1.3.2 腎功能 觀察兩組患者治療前后腎功能指標(biāo)（血尿素氮和血肌酐）變化。

1.3.3 療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀明顯改善，心功能改善2 級(jí)以上，肺部濕啰音、肝腫大、水腫等消失或減少50%以上；有效：臨床癥狀有所改善，心功能改善1 級(jí)以上，肺部濕啰音、肝腫大、水腫等減少不到50%；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)；惡化：癥狀加重[8]?？傆行剩剑@效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果的比較

兩組均無惡化患者。觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療效果的比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化的比較

治療前，兩組患者收縮壓、平均動(dòng)脈壓和心率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者收縮壓、平均動(dòng)脈壓高于本組治療前，心率低于本組治療前，且觀察組收縮壓、平均動(dòng)脈壓高于對(duì)照組，心率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化的比較（）

表2 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化的比較（）

注 1 mmHg=0.133 kPa

2.3 兩組患者治療前后腎功能的比較

治療前，兩組患者血尿素氮、血肌酐比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血尿素氮、血肌酐低于本組治療前，且觀察組血尿素氮、血肌酐低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療前后腎功能的比較（）

表3 兩組患者治療前后腎功能的比較（）

3 討論

急性心力衰竭是指急性發(fā)作或加重的心肌收縮力降低或心臟負(fù)荷加重，導(dǎo)致心排血量驟降，肺循環(huán)阻力增加。肺循環(huán)充血導(dǎo)致急性肺水腫、心源性休克等臨床綜合征，急性心力衰竭常常危及生命安全[9-11]。原發(fā)性高血壓患者如果血壓未得到有效控制，進(jìn)行性升高后左心室壓力負(fù)荷會(huì)增大，心臟搏出量會(huì)代償性增高，射血分?jǐn)?shù)增加，心肌纖維增生，久之會(huì)出現(xiàn)心肌肥厚，當(dāng)失代償發(fā)生時(shí)，心力衰竭也隨之出現(xiàn)，此即左心力衰竭常見的發(fā)病過程[12]。慢性阻塞性肺疾病患者長期肺動(dòng)脈高壓，肺循環(huán)受阻，右心室壓力負(fù)荷過大，會(huì)引起右心力衰竭[13]。當(dāng)體循環(huán)嚴(yán)重淤血時(shí)，右心室容量負(fù)荷增大，充盈量增加，心肌順應(yīng)性代償性增加，當(dāng)順應(yīng)性失代償時(shí)引起右心力衰竭；肺循環(huán)嚴(yán)重淤血時(shí)，左心室容量負(fù)荷增大，引起左心力衰竭。所以體循環(huán)和肺循環(huán)相互影響，左心力衰竭和右心力衰竭最終都會(huì)發(fā)展為全心力衰竭[1]。全心力衰竭一旦出現(xiàn)，全身淤血難以緩解，腎功能可能從腎前性損害轉(zhuǎn)化為腎性損害，最終出現(xiàn)尿毒癥而死亡。

“利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管”作為搶救心力衰竭的經(jīng)典原則已經(jīng)在各級(jí)醫(yī)院得到了有效的普及，但是根據(jù)不同患者發(fā)生心力衰竭的病因和特點(diǎn)進(jìn)行藥物選擇仍存在一定問題，用藥錯(cuò)誤極易造成心臟破裂而產(chǎn)生無法挽回的后果。因此臨床用藥一定要注意心肌收縮性失代償忌用強(qiáng)心藥，順應(yīng)性失代償忌用擴(kuò)血管藥。硝普鈉是一種速效、強(qiáng)效血管擴(kuò)張藥物，主要通過血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮，作用于冠狀動(dòng)脈循環(huán)阻力血管，對(duì)動(dòng)、靜脈平滑肌有直接擴(kuò)張作用。血管擴(kuò)張可以降低心臟前后負(fù)荷，增加左心室射血分?jǐn)?shù)，改善心排血量，從而改善患者病情[14-15]。多巴胺具有β 受體激動(dòng)作用，也有一定的α 受體激動(dòng)作用，能夠增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量。由于多巴胺可以作用于多巴胺受體和交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體，具有雙重的強(qiáng)心、利尿作用，所以硝普鈉和多巴胺聯(lián)用可以發(fā)揮良好的協(xié)同作用。同時(shí)多巴胺的升壓作用可以減輕硝普鈉引發(fā)的低血壓反應(yīng)，硝普鈉的擴(kuò)血管作用可部分抵消多巴胺的肌耗氧量增加的問題，兩種藥物聯(lián)合使用互相抵消不良反應(yīng)，彌補(bǔ)不足，能夠有效提高心排血量、改善血流動(dòng)力學(xué)，較單獨(dú)使用硝普鈉更加安全[16-17]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組收縮壓、平均動(dòng)脈壓高于對(duì)照組，心率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示硝普鈉聯(lián)合多巴胺有助于改善急性心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)。治療后，觀察組血尿素氮、血肌酐水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示腎功能得到有效恢復(fù)。

綜上所述，硝普鈉聯(lián)合多巴胺有助于緩解患者臨床癥狀，改善血流動(dòng)力學(xué)，促進(jìn)腎功能恢復(fù)，改善預(yù)后?？紤]到本研究樣本對(duì)象來源與數(shù)量有限，可能會(huì)影響到結(jié)果的準(zhǔn)確性，有待于今后擴(kuò)大樣本展開研究。