張靜， 苗鵬飛， 史志明， 張麗霞

(臨汾市中心醫(yī)院心內(nèi)科，山西省臨汾市041000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，因血管阻塞引起心肌發(fā)生的急性、持久性缺血缺氧，最終導(dǎo)致的缺血性壞死[1]。心力衰竭(heart failure，HF)常并發(fā)于AMI后，是造成AMI患者預(yù)后不良和死亡的主要因素[2]。半乳糖凝集素-3(galectin-3，Gal-3)可通過羧基端參與各種生物功能的調(diào)節(jié)。當(dāng)心肌損傷時(shí)，Gal-3表達(dá)增加且作用于成纖維細(xì)胞，啟動(dòng)并加速心肌纖維化進(jìn)而導(dǎo)致HF的發(fā)生[3]。同型半胱氨酸(hemocyanin，Hcy)是一種在蛋氨酸向半胱氨酸轉(zhuǎn)化過程中產(chǎn)生的氨基酸，其代謝異常造成的高Hcy(high hemocyanin，HHcy)與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[4]。本文分析血清Gal-3、Hcy對(duì)AMI患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2020年1月—2021年2月本院收治的80例AMI患者，其中男45例，女35例，年齡34～72歲，平均(54.24±8.43)歲。根據(jù)患者是否合并HF分為HF組和單純AMI組，其中HF組35例，單純AMI組45例。兩組一般資料(除年齡外)比較，差異無顯著性，具有可比性(P>0.05；表1)。所有患者均簽署知情同意書，本研究已獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 兩組一般資料比較

納入標(biāo)準(zhǔn)：①滿足中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②均為首次發(fā)?。虎叟R床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并惡性腫瘤者；②合并免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病者：③合并癡呆、精神疾病者；④隨訪期間失訪者。

1.2 HF評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)Killip分級(jí)[6]判斷患者HF分級(jí)，Ⅰ級(jí)：肺部聽診無濕啰音、心力衰竭癥狀；Ⅱ級(jí)：肺部聽診有濕性啰音，但濕性啰音不超過肺野的1/2；Ⅲ級(jí)：肺部聽診濕性啰音超過肺野1/2，甚至可以布滿整個(gè)肺野；Ⅳ級(jí)：出現(xiàn)心源性休克。

1.3 觀察指標(biāo)

抽取所有對(duì)象入院時(shí)靜脈血5 mL，離心(半徑為9.5 cm，3 000 r/min，10 min)后取上清置于-80 ℃冰箱中保存待測(cè)。按照廠家提供的實(shí)驗(yàn)流程進(jìn)行雙抗體夾心ELISA檢測(cè)血清Gal-3、Hcy水平。Gal-3和Hcy ELISA試劑盒均購自上海酶研生物科技有限公司，貨號(hào)分別為EK-H10392、EK-H12446，全自動(dòng)酶標(biāo)儀購自美國Bio-Rad公司。

1.4 AMI患者預(yù)后評(píng)估

收集AMI患者臨床資料，包括性別、年齡、梗死部位、發(fā)病至入院時(shí)間、吸煙史、糖尿病史、高脂血癥史、心臟叩診濁音界大小、抗凝藥應(yīng)用情況等。AMI患者預(yù)后良好指在觀察終點(diǎn)(12個(gè)月)未發(fā)生主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events，MACE)；AMI患者預(yù)后不良指在觀察期間發(fā)生MACE，包括復(fù)發(fā)心絞痛、再發(fā)AMI、嚴(yán)重心律失常、死亡等[7]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 HF組與單純AMI組Gal-3、Hcy水平比較

HF組Gal-3、Hcy水平均高于單純AMI組(P<0.05；表2)。

2.2 不同心力衰竭程度患者Gal-3、Hcy水平比較

Ⅳ級(jí)組Gal-3、Hcy水平高于Ⅲ級(jí)組和Ⅱ級(jí)組，Ⅲ級(jí)組Gal-3、Hcy水平高于Ⅱ級(jí)組(P<0.05；表3)。

表3 不同心力衰竭程度患者Gal-3、Hcy水平比較

2.3 影響AMI合并HF患者預(yù)后情況的單因素分析

截止隨訪結(jié)束，35例合并HF患者預(yù)后不良者16例(45.71%)，其中，復(fù)發(fā)心絞痛5例(31.25%)、再發(fā)AMI 5例(31.25%)、嚴(yán)重心律失常2例(12.50%)、死亡4例(25.00%)。根據(jù)預(yù)后情況分為預(yù)后良好組19例和預(yù)后不良組16例。

年齡、糖尿病史、高脂血癥史、心界擴(kuò)大、服用抗凝藥、Gal-3、Hcy水平等情況兩組間比較差異有顯著性(P<0.05；表4)。

表4 影響AMI合并HF患者預(yù)后不良的單因素分析

2.4 影響AMI合并HF患者預(yù)后情況的多因素分析

以2.3中有差異的指標(biāo)為自變量，以預(yù)后情況為因變量，建立Logistic回歸模型顯示，年齡、Gal-3、Hcy是AMI合并HF患者預(yù)后的影響因素(P<0.05；表5)。

表5 影響AMI合并HF患者預(yù)后的多因素分析

2.5 Gal-3、Hcy水平預(yù)測(cè)AMI合并HF患者預(yù)后的診斷效能

Gal-3、Hcy和二者聯(lián)合預(yù)測(cè)AMI合并HF患者預(yù)后情況的靈敏度為82.14%、76.79%、89.12%，特異度為77.50%、70.83%、79.17%，聯(lián)合檢測(cè)的靈敏度高于兩指標(biāo)單一檢測(cè)，且AUC也以二者聯(lián)合最大(P<0.05；表6、圖1)。

表6 Gal-3、Hcy水平預(yù)測(cè)AMI合并HF患者預(yù)后情況

圖1 Gal-3、Hcy水平預(yù)測(cè)AMI合并HF患者預(yù)后情況的ROC曲線圖

3 討 論

AMI后心力衰竭的發(fā)生主要與凋亡及壞死的心肌細(xì)胞、心臟重構(gòu)、心排血量減少有關(guān)[8-9]?；颊咭蛐墓δ苁Т鷥斠l(fā)的后遺癥也會(huì)造成體力活動(dòng)受限，嚴(yán)重影響患者生活[10]。研究指出，檢測(cè)AMI的生物標(biāo)志物有助于預(yù)防HF的發(fā)生，改善其長(zhǎng)期預(yù)后和降低死亡率[11-12]。本文結(jié)果顯示，HF組Gal-3水平高于單純AMI組。Gal-3可在心臟組織的成纖維細(xì)胞中表達(dá)，其特殊結(jié)構(gòu)可作用于胞外及細(xì)胞表面的基質(zhì)多糖，與細(xì)胞內(nèi)的相關(guān)成分結(jié)合，調(diào)節(jié)細(xì)胞周期、誘導(dǎo)細(xì)胞黏附、轉(zhuǎn)移、生長(zhǎng)、增殖和凋亡。故Gal-3可在細(xì)胞凋亡、炎癥反應(yīng)等造成的心房纖維化進(jìn)程中發(fā)揮促進(jìn)作用。朱艷坤等[13]研究結(jié)果顯示，血清Gal-3水平升高是AMI患者心肌重構(gòu)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。蘇霞清等[14]指出，Gal-3可能是AMI的炎癥信號(hào)調(diào)節(jié)因子，可在一定程度上反映HF程度，與本文結(jié)果一致。

本文不同心力衰竭程度患者Hcy水平比較差異存在顯著性，這在吳昊等[15]研究中也有所體現(xiàn)，表明血清Hcy可作為評(píng)價(jià)AMI合并HF的客觀指標(biāo)以及判斷病情嚴(yán)重程度和預(yù)后。Hcy水平升高抑制一氧化氮降解及內(nèi)皮細(xì)胞生成，進(jìn)而造成心臟重構(gòu)以及Hcy可通過激活基質(zhì)金屬蛋白酶，促進(jìn)炎性因子釋放，增強(qiáng)機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，加重AMI病理進(jìn)程，導(dǎo)致HF的發(fā)生[16]。因此，臨床有必要加強(qiáng)對(duì)AMI患者血清Hcy水平變化的監(jiān)測(cè)。

AMI并發(fā)HF的發(fā)生顯著增加患者M(jìn)ACE風(fēng)險(xiǎn)，增加致死率[17]。本文結(jié)果顯示，Gal-3聯(lián)合Hcy預(yù)測(cè)AMI并發(fā)HF患者的靈敏度為89.12%，特異度為79.17%，且AUC也高于兩指標(biāo)單獨(dú)檢測(cè)，提示聯(lián)合檢測(cè)有助于提高臨床判斷AMI并發(fā)HF患者預(yù)后情況的效能，可為臨床盡早采取干預(yù)手段提供更精準(zhǔn)的數(shù)據(jù)支持。

綜上所述，血清Gal-3、Hcy水平隨AMI患者HF級(jí)別遞增而升高，兩者聯(lián)合預(yù)測(cè)AMI患者的診斷效能最高。