李建章 張杰文 劉恒方

1）鄭州大學第二附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450003 2）河南省人民醫(yī)院，河南 鄭州 450003 3）鄭州大學第五附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450052

1 前言

慢性腦缺血（chronic cerebral hypoperfusion，CCH）的定義缺乏統(tǒng)一標準，相關類似的名稱眾多，譬如“慢性腦動脈硬化癥”“慢性腦血管功能不全”“慢性低灌注狀態(tài)”“腦供血不足”等［1］。1989年世界衛(wèi)生組織、1990 年美國國立神經(jīng)疾病與卒中研究所及1995年中國分別從腦血管病分類中剔出了上述名詞［2-3］，但日本于1991 年將這一類疾病正式命名為“ 慢性腦供血不足（chronic cerebral circulation insufficiency，CCCI）”［4-5］。隨著臨床經(jīng)驗的積累、研究及影像學等發(fā)展，2007 年國際疾病與相關健康問題統(tǒng)計分類第10版（ICD-10）又再次增加了“腦動脈供血不足”這一疾病分類名稱。2017《中華神經(jīng)科雜志》發(fā)表了《中國腦血管病分類（2015版）》，將其命名為“慢性腦缺血”，但未明確和制定統(tǒng)一的診斷標準?！吨袊笱h(huán)缺血的專家共識》于2006年發(fā)布，時隔也已15年［6］。共識是部分醫(yī)學專家對以往醫(yī)學研究及臨床實踐的總結，反映了它有一定的時間局限性以及對未來慢性腦缺血發(fā)展的再總結。近年來隨著我國對該病在基礎與臨床研究上的廣泛開展、老齡化人口的增多，使慢性腦缺血疾病發(fā)病率增高的突顯，以及醫(yī)學技術的進步，有必要再制定一次我國對該病的共識或指導意見，以使臨床診斷、治療相對規(guī)范化及對疾病統(tǒng)計學資料的一致性，并期待隨著醫(yī)學科學的發(fā)展在不久的將來再不斷充實、細化和完善。在已處于老齡化社會及政府對老年人健康高度關注的今天，重視和有效防治CCH 是降低腦血管病、血管性認知障礙、血管性癡呆、血管性帕金森綜合征、腦血管性抑郁及某些變性病有效的方案，為健康中國保駕護航。

近年來不斷聚焦和重視CCH的原因使患者數(shù)量明顯增多，據(jù)流調(diào)統(tǒng)計，不同程度CCH 患者的發(fā)生率：在80 歲以上的老人中約占80%，60 歲以上人群中約占70%，在45～50歲人群中，約1/4以上也存在這種情況，發(fā)病人群越來越趨向年輕化，已成為危害中老年人健康的“隱形殺手”。誘發(fā)CCH的危險因素多，如年齡、性別、吸煙、飲酒、血脂異常、高血壓、糖尿病、焦慮癥、抑郁癥、代謝綜合征、高同型半胱氨酸血癥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、飲食結構不合理導致的腸道菌群變化等，CCH 是急性腦卒中發(fā)生的后備軍，對急性腦梗死有直接的警示作用，是防治腦血管病一線、有效、必要措施［7-10］。

2 定義

慢 性 腦 缺 血（chronic cerebral hypoperfusion，CCH），又稱慢性腦低灌注，是指由多種原因引起的腦血管結構性病變和（或）血液濃度及血流動力異常性低灌注，導致大腦整體水平或前、后循環(huán)供血區(qū)域性血供減少，而非局灶性的腦缺血，腦血流量低于腦組織生理需求量，而處于失代償狀態(tài)［失代償狀態(tài)是指腦血流量低于25～45 mL/（100 g·min），不能維持正常腦組織代謝需要，引發(fā)一系列慢性、波動性腦功能障礙綜合征，而無明確局灶系統(tǒng)性神經(jīng)缺失體征的臨床疾病綜合征，不包括由血管危險因素等導致的TIA、腦梗死、急性血管性癡呆等，病程多在3個月以上［11-13］。

3 病因及病理機制

3.1 病因 腦供血減少是慢性腦缺血的啟動因素，原因復雜繁多，主要為：

3.1.1 血管因素：大、中動脈粥樣硬化、頸椎屈度異常壓迫血管、血管發(fā)育異常等導致的血管延長迂曲、管腔縮小及側支循環(huán)建立相對完好的重度狹窄、閉塞是導致CCH最常見原因［14-15］。

3.1.2 血液動力學障礙：如心源性、體位性、反射性。研究發(fā)現(xiàn)30%～50%心衰患者合并認知功能減退（正常人群為8%），其發(fā)病與慢性腦缺血密切相關［16］。

3.1.3 小血管病變：是指累及微動脈、毛細血管及微靜脈的一組疾病，占腦血管病的25%，病變比較廣，會對大腦造成一定影響，微血管長期病變導致其管腔狹窄，閉塞，臨床醫(yī)學影像可以見到腦白質(zhì)疏松及無癥狀的多發(fā)腔梗。要特別關注在老年人中常見的腦白質(zhì)病變程度，它特異性損害發(fā)揮大腦高級功能的白質(zhì)束，可引起多種慢性腦缺血癥狀［17-18］。

3.1.4 其他因素：如血液成分異常：紅細胞增多癥、血栓性血小板減少癥、嗜酸性粒細胞增多癥等，導致血液黏度改變、血液流動異常而出現(xiàn)慢性腦供血不足癥狀。還有卵圓孔未閉患者血流右向左分流，臨床通過發(fā)泡實驗對微栓子的檢出，表明腦內(nèi)多發(fā)微栓塞也可能是導致慢性腦缺血的因素［19］。

3.2 病理機制 CCH的病理機制目前雖有不少動物實驗，諸如病理方面的毛細血管床改變、皮質(zhì)下白質(zhì)傳導纖維受損、皮質(zhì)萎縮、神經(jīng)元凋亡、膠質(zhì)細胞增生等；生理方面顯示的腦代謝異常、自由基增多、乙酰膽堿及單胺能遞質(zhì)水平異常等。但總的看，其發(fā)生機制仍不清。初步研究表明可能與以下三方面有關：首先，多種因素導致的腦血供減少，不能滿足腦代謝的生理需求，這是主要因素；其次，腦細胞生理性功能弱化，對物質(zhì)的利用能力減弱，能量產(chǎn)生不足，是本病多見于老年人尤其是慢性認知功能障礙的重要原因；再次，以上因素導致的部分腦代謝毒性產(chǎn)物增多、蓄積，如過度的炎性反應、自由基損害、興奮性氨基酸毒性、鈣離子超載等損害的參與作用［20-21］。中醫(yī)學研究中尚無明確與“CCH”相應的病名，依據(jù)癥狀“CCH”可歸于“眩暈“范疇，歷代中醫(yī)學家對其病因病機多集中于“痰”“瘀”“虛”三個方面［22］。

4 國內(nèi)外CCH的基礎及臨床研究

4.1 基礎研究 雖然在臨床上本病的診斷尚有爭議，但基礎研究已證實存在著慢性腦缺血狀態(tài)。由于大鼠腦血管結構與人類類似，動物模型研究可以很好地模擬慢性腦低灌注狀態(tài)，通過建立動物慢性腦缺血模型，造成全腦和（或）前腦、后腦區(qū)域性血流量下降，其中下降最為明顯的是皮層和白質(zhì)，其次是海馬。腦血流的改變可大致分為急性期、慢性缺血期及恢復期3 個時期，其中3 周～3 個月為慢性缺血期，適合各項病理及行為學研究。慢性腦低灌注狀態(tài)可誘發(fā)一系列的病理生理變化，諸如免疫炎性損傷、氧化應激損傷、血管內(nèi)皮功能障礙、細胞凋亡、血—腦屏障破壞等。免疫炎性損傷與小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞增殖、活化，前者可導致細胞毒性因子和炎性介質(zhì)產(chǎn)生，后者可促進炎性介質(zhì)表達，二者互相作用形成惡性循環(huán)、增加神經(jīng)毒性，在多種機制參與下共同促進腦白質(zhì)變性。在慢性腦缺血期其氧自由基產(chǎn)生增多、蓄積，抗氧化能力減弱，導致蛋白質(zhì)氧化和DNA 氧化受損，線粒體功能損害、能力產(chǎn)生減少，從而加重細胞變性及功能障礙。慢性腦缺血還能導致血管內(nèi)皮細胞功能紊亂、腦血流調(diào)節(jié)功能障礙；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變，遞質(zhì)的“質(zhì)”或“量”發(fā)生異常，細胞間信息傳遞減弱，引起腦功能異常等。慢性腦缺血可導致包括皮層及海馬神經(jīng)元變性、凋亡、脫失，毛細血管周細胞的退行性變、血管床基底膜增厚等的血腦屏障破壞，β蛋白沉積，腦白質(zhì)疏松。大腦皮質(zhì)萎縮和海馬神經(jīng)元損傷，出現(xiàn)認知功能損害及情緒障礙，被認為是血管性癡呆、Binswanger病、老年性癡呆等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生和發(fā)展的基礎［23-24］。慢性腦缺血的病理生理學研究顯示：正常腦血流量為45～50 mL/100 g·min，當腦血流低于40 mL/100 g·min時，細胞內(nèi)葡萄糖利用發(fā)生障礙；當腦血流低于30 mL/100 g·min 時，細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成發(fā)生障礙；當腦血流低于25 mL/100 g·min時，細胞電活動衰竭，出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，但不出現(xiàn)永久性腦組織壞死；當腦血流處于約8 mL/100 g·min 以下時，出現(xiàn)膜衰竭，細胞死亡。因此嚴格的說，慢性腦供血不足腦血流量應處于25～45 mL/100 g·min 階段，是正常腦血流至腦組織壞死的中間過程［25-26］。

4.2 臨床研究 頸內(nèi)動脈等大血管狹窄可導致認知功能損害及情緒障礙的相關研究已被廣泛認可，認知障礙的發(fā)生率與血管狹窄明顯相關，頸動脈狹窄程度越重，認知功能的損害程度越明顯。頸動脈狹窄患者的視空間執(zhí)行功能、抽象思維和延遲回憶等認知功能均受到損害；不同側頸動脈狹窄導致的認知功能損害不同，左側頸動脈狹窄導致的認知功能損害以語言能力和情景記憶受損為著，而右側頸動脈狹窄導致的認知功能損害以執(zhí)行功能、視空間結構及延遲回憶受損為著；研究還發(fā)現(xiàn)經(jīng)頸動脈支架、內(nèi)膜剝離治療等可改善慢性血液供應及認知障礙［27-28］。

腦小血管?。╟erebral small vessel disease，CSVD）是目前研究的熱點之一，是由一組病因不同、臨床癥狀及影像表現(xiàn)相似的腦基本供血單元所引起的一系列臨床、影像、病理綜合征，可導致25%的腦卒中和45%的癡呆。腦基本供血單元是指腦內(nèi)小動脈（100～400 μm）（含小的穿支動脈）及其遠端分支（＜200 μm）、微動脈（＜100 μm）、毛細血管、微靜脈和小靜脈構成的生理性結構。隱匿性腦小血管病是構成CCH的重要基礎［29-30］。

在臨床研究中，神經(jīng)心理學評估對CCH 腦損害程度判斷應用價值較大：情緒評估可選用漢密爾頓抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）、漢密爾頓焦慮量表（Hamilton anxiety scale，HAMA）進行篩查。認知功能評估可采用蒙特利爾認知評估量表（Montreal cognitive assessment，MoCA），簡易精神狀態(tài) 量 表（Mini mental status examination，MMSE），Hachinski缺血量表進行篩查。后循環(huán)缺血評分可以從臨床上宏觀評價后循環(huán)缺血的存在。

4.3 影像研究 臨床用于評估腦灌注的影像學檢查包括正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、單光子發(fā)射計算機斷層成像術（SPECT）、氙-CT（Xe-CT）、電子計算機斷層掃描CT和磁共振（MR）成像及功能成像等。PET、SPECT 及Xe-CT 不但可以定量、半定量顯示腦血流量，還可顯示組織代謝情況。CT 灌注成像（CTP）及磁共振灌注成像（PWI）的評價指標分別是達峰時間（TTP）、平均通過時間（MTT）、腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV），其中TTP、MTT 兩項被認為是評價腦灌注下降的最敏感指標。研究表明，當大血管狹窄造成腦血流量下降時，腦血流灌注狀態(tài)可分為三個時期：（1）代償期：機體通過毛細血管開放、小動脈擴張、新生毛細血管代償?shù)葯C制，使腦灌注維持在正常狀態(tài)，此時灌注指標顯示正常；（2）不完全代償期：腦血流灌注量進一步下降時，腦血管擴張增加CBV 以維持腦代謝需要，此時TTP、MTT延長，CBF可正常或輕度下降（無明確量化標準）；（3）失代償期：自動調(diào)節(jié)代償能力不足以維持正常腦灌注需求量時，TTP、MTT 延長，而CBV、CBF 均下降，同時氧攝取分數(shù)（OEF）增高。因此，理論上處于失代償期的患者方為真正的CCH。MRI動態(tài)對比增強技術（DCE-MRI）不僅能評估組織的血流情況，還能反映組織的病理生理學特征，在高分辨率成像方面，7T場強MRI機器比3T 場強MRI 機器能更精確地描述皮質(zhì)的小梗死。正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET）在診斷CSVD中更傾向于定量評估腦代謝改變，在區(qū)分血管性和退行性認知障礙中起重要作用［31-35］。

5 臨床表現(xiàn)

本病起病隱襲，臨床癥狀無特異性，依據(jù)目前臨床資料，其主要臨床表現(xiàn)可歸納為：（1）全頭鈍痛、脹痛或緊箍不適感，頭暈或整天頭昏昏沉沉、無清醒感等一般非特異性頭面部感覺異常癥狀［4］。（2）睡眠障礙，包括入眠困難、早醒、醒后再入睡難、日間精神倦怠，餐后精神更差、思睡、軟弱乏力等。（3）以近記憶力下降為主的記憶障礙，注意力不集中，思維反應遲緩，對新事物不感興趣，學習、接受新事物和信息困難，易忘事、對日常早已熟悉的人或事短暫性回憶困難，甚至無法正常溝通交流等認知功能減退。（4）煩躁易怒、情緒波動、喜怒無常、心情抑郁、憂心思慮、沉默寡言、孤僻懶動、淡漠無欲等精神心理異常。（5）其他，如耳鳴、眼花、聽力下降、腦鳴、偶發(fā)單或雙肢體麻木、無力、僵硬、手持物落地；行走不穩(wěn)、流涎、面麻、舌麻、唇麻、飲水嗆咳、短暫失明、小便控制能力下降、暈倒以及多汗、心悸等軀體癥狀。（6）神經(jīng)系統(tǒng)檢查無明確定位損害體征，可有腱反射亢進，掌頜反射和吮吸反射陽性等。

6 影像學表現(xiàn)

在CCH診斷中，臨床表現(xiàn)多無特異性，影像學檢查是重要依據(jù)，在其設備逐漸普及之時，應盡可能實施檢查，如有下列表現(xiàn)有助于診斷：（1）彩超檢查有腦動脈粥樣硬化、多發(fā)斑塊形成、動脈血管狹窄或閉塞等異常改變。（2）頭CT 和/或MRI 檢查有無明確相應體征的腔隙性腦梗死和/或輕度、散在腦白質(zhì)疏松，單一或聯(lián)合異常。DWI/ADC 多無異常。（3）DSA、CTA 或MRA 檢查可有代償相對完好的腦灌注動脈發(fā)育異常、狹窄、閉塞，部分患者可見側支血管形成影。（4）正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET）、單光子發(fā)射計算機斷層成像（SPECT）、計算機斷層灌注成像（CTP）、磁共振灌注造影成像（PWI）等腦功能性影像檢查確認有多個區(qū)域的腦血流降低，其中以CTP 最簡便、快捷。（5）波譜檢測可見NAA降低和Cho增高，病變區(qū)NAA/Cho下降，少數(shù)患者可見Lac 峰，可作為腦組織損害程度的參考指標［32，34］。

7 診斷標準

以目前國際多采用的2000年日本卒中會議確定的診斷標準為基礎，并參考我國第三屆神經(jīng)精神科學術會修訂的關于腦動脈硬化癥的診斷標準及目前的一些臨床報道資料，提出以下參考標準，下述標準中2、3、5條為必備條件；另具有1、4、7、8條者可為臨床很可能，若再具有6條中任何1項可為臨床確診。

（1）多見于中老年，年齡原則上為60 歲以上，因在45歲左右該病癥狀易與軀體化障礙（神經(jīng)癥、更年期綜合征）等癥狀疊加，有時難明確分辨。又考慮到腦動脈硬化、腦動脈炎等有年輕化趨勢及流調(diào)資料的支持，故可放寬到45歲以上，診斷時可綜合判斷。

（2）有腦血管病危險因素和引起腦動脈硬化等結構性血管病變及慢性血流動力學障礙的旁證，如高血壓、糖尿病、血脂異常史（危險因素）；有慢性心衰或長期低血壓等病史（腦灌注不足）；或冠心病、周圍動脈（眼動脈、顳動脈、橈動脈等）硬化表現(xiàn)；或可聞及腦灌注動脈的血管雜音（動脈硬化或血管狹窄旁證）。

（3）有慢性、持續(xù)的頭暈、頭昏、頭脹痛、記憶力減退（以近記憶力明顯）、反應遲鈍、注意力不集中、情緒不穩(wěn)定、工作能力減退、睡眠障礙、行走不穩(wěn)、流延、吞咽障礙等癥狀，這些癥狀系患者主觀感覺，程度為輕度（不影響工作）或輕中度（自覺癥狀較重，工作效率低），癥狀具有波動性，時輕時重。

（4）起病隱匿，病程較長，≥3 個月，癥狀呈波動性慢性進展。

（5）體檢無腦部局灶性神經(jīng)損害陽性體征，可有非系統(tǒng)定位的腱反射活躍，掌頜反射、吸吮反射、羅索里摩征陽性。尤其需要排除TIA、腦梗死相應神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。

（6）存在影像學支持證據(jù)。

（7）應用腦循環(huán)改善劑及腦代謝劑治療有改善癥狀的效果。

（8）確切排除其他可導致發(fā)生上述癥狀的相關疾病，如內(nèi)耳眩暈癥、軀體化障礙、焦慮抑郁癥、主觀性頭暈及各種變性病的相關伴隨癥狀等。

8 慢性腦缺血的臨床分型

基于CCH 雖有全腦缺血基礎，但多以區(qū)域性腦血流減少為主而導致患者有不同臨床癥狀，因此從臨床實用上講可將其作如下分型。

8.1 按缺血部位分

8.1.1 慢性后循環(huán)（椎-基底動脈）缺血型：該型最常見，目前文獻報告最多，危險性大，一旦發(fā)展成急性梗死，致殘致死率高，其診斷標準為：①符合慢性腦缺血診斷依據(jù)。②具有持續(xù)性椎-基底動脈供血不足癥狀：主要以頭暈、頭矒、行走不穩(wěn)感、傾斜感、站立不穩(wěn)感或頭重腳輕感為主，一般不伴惡心；癥狀重時可有短時眩暈，伴輕度惡心、視物模糊，肢體乏力。上述癥狀可有波動性，時輕時重，體位變動時或行走時間較長時頭暈加重，臥位時減輕或消失。③有或無神經(jīng)系統(tǒng)輕度定位損害體征，如腱反射活躍，雙側羅索里摩征（＋），閉目站立征（±）等。④核磁共振顯示可有無癥狀性腔隙性腦梗死、輕度小腦萎縮、四腦室輕度擴大等。MRA或CTA可顯示椎-基底動脈粥樣硬化、不規(guī)則狹窄、發(fā)育異常、延長擴張等。

8.1.2 慢性前循環(huán)（頸內(nèi)動脈）缺血型：①符合慢性腦缺血診斷依據(jù)。②主要表現(xiàn)為前腦功能障礙，即以精神神經(jīng)癥狀為主：記憶力減退，特別是近事遺忘、名稱遺忘等，反應遲鈍，表情淡漠，注意力不集中，情緒不穩(wěn)定（焦慮、易怒），失眠，工作能力下降，判斷力下降，隨時間推移甚至可出現(xiàn)人格改變、偏執(zhí)、輕度癡呆，偏側肢體發(fā)麻、酸困、發(fā)涼等。③無確切系統(tǒng)性神經(jīng)定位損害體征，可有吸吮反射陽性、掌頜反射陽性、羅索里摩征（＋）、腱反射活躍等。④影像學無或有大腦半球“無癥狀性腔?！薄⑤p度腦萎縮及不同程度的白質(zhì)脫髓鞘。MRA 或CTA 檢查，頸總動脈、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)可有血管狹窄、動脈粥樣硬化、頸內(nèi)動脈肌纖維發(fā)育不良、煙霧病等；腦實質(zhì)內(nèi)動脈血管分支減少、但一般側支血管形成較好，呈現(xiàn)癥狀與影像間的不相稱。

風力提水機是通過風輪將風的流動能轉化為機械能，直接帶動水泵(拉桿活塞泵、氣動泵、膜片泵等)提水的設備，在人們的生產(chǎn)、生活中使用時間早于風力發(fā)電機，是人類利用風能的主要手段，技術比較成熟，在全世界大規(guī)模使用已有100年多歷史，并創(chuàng)造了多種機型，形成了完整的理論體系。我國開始使用的時間更早，在20世紀五六十年代，江蘇省就有十幾萬臺風力提水機，用于提取海水治鹽和提取井水澆灌農(nóng)田，后來在全國一些地方的科研院所、大專院校，也相繼研制過多種型號的風力提水機[4]。

8.1.3 慢性全腦缺血型符合CCH 的診斷標準，同時具有前、后循環(huán)供血不足癥狀、體征及影像學表現(xiàn)。

8.2 按缺血程度分

8.2.1 Ⅰ型：①Ⅰa 型：有腦血管病危險因素（高血壓、糖尿病、高脂血癥、慢性心功能不全等）；僅有慢性腦供血不足癥狀。②Ⅰb 型：符合Ⅰa 型＋腦動脈硬化旁證（冠心病、眼底和/或外周動脈硬化表現(xiàn)）。

8.2.2 Ⅱ型：①Ⅱa 型：Ⅰ型＋腦腦白質(zhì)疏松（占3/6及其以下）和/或彩超示頸動脈異常。②Ⅱb 型：Ⅰ型＋廣泛腦白質(zhì)疏松和/或無癥狀性腔隙性腦梗死。8.2.3 Ⅲ型：①Ⅲa型：Ⅱ型＋頸動脈和/或椎基底動脈不規(guī)則狹窄。②Ⅲb 型：Ⅱ型＋頸動脈和/或椎基底動脈節(jié)段性或廣泛閉塞。

說明：Ⅰ型：主要是臨床癥狀。Ⅱ型：在臨床診斷基礎上加上一般影像學改變。Ⅲ型：在Ⅱ型基礎上加上血管的結構性改變。整體反映了隨分級增高，發(fā)生腦卒中的危險性越大。此分型具有較好的可操作性，且能較好的反映病情漸進性發(fā)展過程。

9 治療

慢性腦缺血雖然患病率高，易引起急性TIA、腦梗死和慢性進行性癡呆等致殘、致死性腦血管病高發(fā)，但目前多認為它是一種功能可逆的疾病，早重視、早診斷、早治療，對預防腦卒中、血管性認知功能障礙等疾病有事半功倍的效果，對其積極干預，及時有效的防治具有重要的社會及經(jīng)濟效益。

9.1 對因治療 防治腦血管病危險因素，如血管方面（動脈硬化、動脈炎等）、血流動力學方面（高血壓及低血壓）、血液方面（高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸等），以及其他因素（如肥胖、吸煙、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等）。其中合理的控制好高血壓是重要環(huán)節(jié)之一，對于慢性腦缺血患者血壓控制在何種水平，尚沒有確切標準，應因人而異，個體化治療。推薦方案：（1）無降壓禁忌癥，應將血壓降至140/90 mmHg以下。在降壓過程中遇到合并顱內(nèi)大動脈狹窄的高血壓患者可以緩慢、逐漸將血壓將至140/90 mmHg以下。建議使用長效不易引起電解質(zhì)紊亂及體位性低血壓的藥物譬如氨氯地平、厄貝沙坦、纈沙坦。對于肥胖伴生活習慣不良的難治性高血壓患者可選用新型降壓藥物轉換酶-腦啡肽抑制劑。（2）積極糾正低通氣綜合征，可考慮使用呼吸機輔助夜間睡眠，也可以考慮咽后壁成形術糾正夜間呼吸低通氣。（3）積極處理高同型半胱氨酸血癥，防治動脈粥樣硬化，以及癡呆，建議使用小劑量葉酸與B族維生素。（4）有腦動脈血管粥樣硬化者及并斑塊形成者可酌情選擇他汀類藥物，積極降脂治療也有利防治動脈粥樣硬化，建議使用阿托伐他汀，或者瑞舒伐他汀，并注意監(jiān)測肝腎功能與肌酶譜變化。（5）養(yǎng)成良好的生活習慣，戒絕吸煙、大量飲酒，適當運動，積極應對高血糖、肥胖等［36-38］。

9.3 改善微循環(huán)，促進腦側支循環(huán)重構 腦微循環(huán)是由直徑在200 μm 以下的微動脈、毛細血管和微靜脈構成的血管網(wǎng)，是目前腦小血管病研究的熱點，腦小血管在腦內(nèi)形成一個廣泛的網(wǎng)絡，起著調(diào)節(jié)腦血流量、運送營養(yǎng)物質(zhì)和排除代謝產(chǎn)物的作用，在大腦供血動脈嚴重狹窄或閉塞以及低灌注導致的CCH時，腦微循環(huán)為受累的“重災區(qū)”，是慢性腦缺血癥狀和血管源性癡呆的關鍵，既是CCH發(fā)生的起點，又是促進側支循環(huán)建立及血管新生治療效果的終點。治療上可選用丁苯酞注射液，或者丁苯酞軟膠囊，用于治療慢性頭暈、認知障礙、共濟失調(diào)的慢性腦缺血，且臨床上具有良好的安全性和耐受性。有研究顯示丁苯酞軟膠囊治療能夠改善rCBF，可提高腦動脈粥樣硬化性狹窄所致腦低灌注［42-44］。

9.4 手術或血管內(nèi)治療 對動脈粥樣硬化性或炎性血管狹窄（超過70%）的患者，若藥物治療無效，且有手術適應證者，可行頸動脈內(nèi)膜切除術、球囊擴張術、腦動脈支架置入術、顱內(nèi)-外動脈吻合術等，是目前藥物治療難以奏效或腦側支循環(huán)代償不良者重要治療措施之一［45-46］。

9.5 中醫(yī)藥治療 總的原則是活血化瘀、益氣通絡。目前已發(fā)現(xiàn)治療的有效藥物達幾十種，以多層性、多途徑、多靶點辯證施治。痰阻血瘀型可給予化痰祛瘀類中成藥或湯劑；氣虛血瘀型給予益氣活血類中成藥或湯劑。氣滯血瘀型給予行氣活血類中成藥或湯劑。目前在西醫(yī)臨床上較常用的有銀杏葉制劑，活性成分是萜烯部分，其中包括銀杏內(nèi)酯和白果內(nèi)酯，這些銀杏黃酮-糖甙成分具有較強的抗氧化與清除自由基能力，口服或靜滴未顯示明顯副作用。隨著科學技術的發(fā)展，中藥有效成分的分析提取及制作細化，中藥單純化合提取物將有更廣泛的臨床應用前景［47］。

9.6 對癥處理 對于失眠患者可以使用失眠量表評價后給予非苯二氮類藥物右佐匹克隆，酒石酸唑吡坦。記憶力明顯下降，量表評分低的可以給予美金剛及多奈哌齊等治療。對于體位加重的頭暈可以給予康復指導，積極應對頭暈、頭蒙［48-49］。

10 預防與調(diào)護

除了臨床治療，日常自身的保健亦同等重要，原發(fā)病高血壓、高血脂和高血糖等有服藥指征者要堅持服藥，不能因沒有癥狀就不予重視。定期血液相關指標和腦血管超聲檢查，并根據(jù)檢查結果調(diào)整藥物。生活規(guī)律，避免長期熬夜，飲食以清淡為主。情緒保持樂觀，興趣廣泛，運動適度，堅持太極拳、八段錦等。

《慢性腦缺血臨床診治專家共識（2022 版）》專家委員會

共識主持：

李建章（鄭州大學第二附屬醫(yī)院）；張杰文（河南省人民醫(yī)院）；劉恒方（鄭州大學第五附屬醫(yī)院）；賈延劼（鄭州大學第一附屬醫(yī)院）

執(zhí)筆專家：

陳文武（河南大學第一附屬醫(yī)院）；張道培（河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院）；邢紅霞（新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院）；梅海云（信陽市中心醫(yī)院）；劉田田（鄭州大學第一附屬醫(yī)院）；李楠（鄭州大學第二附屬醫(yī)院）

共識專家組成員（按姓氏拼音排序）：

白宏英（鄭州大學第二附屬醫(yī)院）；晁志文（鄭州大學第五附屬醫(yī)院）；富奇志（河南科技大學第一附屬醫(yī)院）；李曉暉（河南大學第一附屬醫(yī)院）；李志平（焦作市第二人民醫(yī)院）；李六一（河南省人民醫(yī)院）；劉方（鄭州大學第五附屬醫(yī)院）；馬聰敏（洛陽市中心醫(yī)院）；牛延良（鄭州大學第五附屬醫(yī)院）；牛好敏（濮陽市人民醫(yī)院）；齊進興（安陽地區(qū)醫(yī)院）；石磊（鄭州大學第五附屬醫(yī)院）；魏立平（洛陽市中心醫(yī)院）；王清峰（開封市中醫(yī)院）；吳世陶（鄭州大學第五附屬醫(yī)院）；徐紅衛(wèi)（鄭州大學第五附屬醫(yī)院）；尤書德（許昌市中心醫(yī)院）；楊斌（焦作市第一人民醫(yī)院）；張淑玲（鄭州人民醫(yī)院）；張敏（鄭州大學第五附屬醫(yī)院）；張帥（中國實用神經(jīng)疾病雜志編輯部）