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門(mén)靜脈高壓癥特殊側(cè)支循環(huán)的臨床意義及診治

2022-11-25 13:36:38熊任芝陳東風(fēng)崔紅利
臨床肝膽病雜志 2022年9期
關(guān)鍵詞:門(mén)靜脈分流小腸

熊任芝, 陳東風(fēng), 崔紅利

陸軍軍醫(yī)大學(xué) 陸軍特色醫(yī)學(xué)中心消化內(nèi)科, 重慶 400000

門(mén)靜脈高壓癥是指一組由于門(mén)靜脈系統(tǒng)壓力持續(xù)上升所引起的一系列臨床癥候群,所有能導(dǎo)致門(mén)靜脈血流阻力增加和/或血流量增加的因素,均能夠?qū)е麻T(mén)靜脈高壓。其中以肝硬化導(dǎo)致的門(mén)靜脈高壓最為常見(jiàn),約占90%;少見(jiàn)病因包括特發(fā)性非肝硬化門(mén)靜脈高壓、肝血管發(fā)育異常、肝臟血液流出道梗阻、門(mén)靜脈血栓形成等[1]。臨床上評(píng)估肝硬化門(mén)靜脈壓力的金標(biāo)準(zhǔn)是測(cè)定肝靜脈壓力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)[2],HVPG在5~10 mmHg為輕度門(mén)靜脈高壓癥,此時(shí)患者大多無(wú)臨床癥狀。HVPG≥10 mmHg為臨床顯著門(mén)靜脈高壓癥[3],此時(shí)患者可出現(xiàn)臨床癥狀,其中10 mmHg12 mmHg時(shí),患者可出現(xiàn)肝硬化失代償臨床表現(xiàn),靜脈曲張破裂出血的風(fēng)險(xiǎn)大幅度增加。發(fā)生臨床顯著門(mén)靜脈高壓癥時(shí),機(jī)體可代償性形成側(cè)支循環(huán)。門(mén)靜脈高壓最常見(jiàn)的側(cè)支循環(huán)包括食管下段-胃底交通支、直腸下端-肛管交通支、前腹壁交通支以及腹膜后交通支。除此以外的門(mén)靜脈高壓導(dǎo)致的側(cè)支循環(huán)被稱為門(mén)靜脈高壓癥的特殊側(cè)支循環(huán)[4],其發(fā)病率相對(duì)較低,臨床認(rèn)知較少。認(rèn)識(shí)特殊側(cè)支循環(huán)對(duì)于提高異位靜脈曲張破裂合并出血頑固性肝性腦病具有重要意義。為此,本文對(duì)這些特殊側(cè)支循環(huán)的臨床意義和診治要點(diǎn)進(jìn)行詳細(xì)地闡述。

1 門(mén)靜脈高壓癥導(dǎo)致消化道內(nèi)的特殊側(cè)支循環(huán)

位于消化管道的門(mén)靜脈高壓導(dǎo)致的特殊側(cè)支循環(huán)按發(fā)生率依次為十二指腸、結(jié)腸及小腸。通常情況下,位于消化道的特殊側(cè)支循環(huán)對(duì)機(jī)體無(wú)特殊影響,但當(dāng)其出現(xiàn)破裂并出血時(shí),若不及時(shí)采取有效止血或其他干預(yù)治療可危及生命。

1.1 十二指腸靜脈曲張 生理狀態(tài)下,十二指腸區(qū)域的血流可經(jīng)胰十二指腸靜脈匯入腸系膜上靜脈,最后注入門(mén)靜脈,或者通過(guò)Retzius靜脈叢與下腔靜脈交通,當(dāng)門(mén)靜脈壓力增高時(shí)可出現(xiàn)十二指腸靜脈曲張,其發(fā)生率約為17%。在門(mén)靜脈高壓導(dǎo)致的消化道出血中,十二指腸靜脈曲張合并出血并不常見(jiàn),但病死率可高達(dá)40%[5],早期識(shí)別十二指腸靜脈曲張破裂出血并給予有效治療可降低患者病死率。消化內(nèi)鏡是診斷十二指腸靜脈曲張最常用的方法,因胃鏡難以到達(dá)十二指腸降部遠(yuǎn)端及水平段,可選擇腸鏡或小腸鏡檢查及治療。內(nèi)鏡下可見(jiàn)十二指腸呈直線型、蛇形、迂曲狀、串珠狀或結(jié)節(jié)樣靜脈,根據(jù)嚴(yán)重程度可表現(xiàn)為紅色條紋、櫻桃紅斑等。當(dāng)出現(xiàn)重度十二指腸靜脈曲張時(shí),內(nèi)鏡下十二指腸可見(jiàn)藍(lán)色或紅色隆起樣病變,易與其他十二指腸隆起性病變?nèi)缦倭?、間質(zhì)瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤等混淆。臨床上門(mén)靜脈高壓癥患者行內(nèi)鏡檢查時(shí),若發(fā)現(xiàn)十二指腸隆起性病變,在擬活檢或內(nèi)鏡下切除治療之前需鑒別是否為十二指腸靜脈曲張,以避免內(nèi)鏡下操作導(dǎo)致十二指腸靜脈曲張醫(yī)源性破裂并出血。當(dāng)十二指腸靜脈曲張合并出血影響胃鏡視野時(shí)亦可使用內(nèi)鏡超聲(EUS)、CT或MRI輔助診斷[6-7]。輕度十二指腸靜脈曲張時(shí)可選擇非選擇性β受體阻滯劑降低門(mén)靜脈壓力,當(dāng)出現(xiàn)十二指腸靜脈曲張合并出血時(shí)可使用生長(zhǎng)抑素、特利加壓素等。當(dāng)十二指腸靜脈曲張出血藥物止血無(wú)效時(shí)可聯(lián)合內(nèi)鏡治療如內(nèi)鏡下靜脈曲張?zhí)自g(shù)、內(nèi)鏡下硬化劑注射術(shù)、組織膠注射術(shù)及止血夾治療術(shù)等。根據(jù)近幾年發(fā)表的個(gè)案報(bào)道,采用組織膠黏合劑注射術(shù)治療十二指腸靜脈曲張合并出血可取得較好療效[8-11]。目前,EUS引導(dǎo)下的內(nèi)鏡治療也逐步應(yīng)用于十二指腸靜脈曲張合并出血[6]。內(nèi)鏡下止血失敗時(shí)可采取血管介入治療如經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)(TIPS),必要時(shí)行外科手術(shù)治療。

1.2 小腸靜脈曲張 小腸靜脈血流通常經(jīng)腸系膜上靜脈匯入門(mén)靜脈系統(tǒng)或通過(guò)Retzius靜脈叢與下腔靜脈交通回流入心臟。小腸靜脈曲張為門(mén)靜脈高壓性小腸病的一種少見(jiàn)的血管病變,其發(fā)生率為1%~38%[12],出血率為5.5%~16.6%[13]。小腸靜脈曲張?jiān)\斷主要依靠小腸鏡及膠囊內(nèi)鏡。王智等[14]研究發(fā)現(xiàn)小腸靜脈曲張多發(fā)生于空腸。門(mén)靜脈高壓早期小腸黏膜主要表現(xiàn)為水腫、紅斑、顆粒樣改變且脆性增加,這些變化與小腸其他炎癥或者小血管病變表現(xiàn)類(lèi)似,易被臨床醫(yī)師忽視而延誤診治;當(dāng)門(mén)靜脈壓力顯著增高時(shí),內(nèi)鏡下可見(jiàn)小腸黏膜面多發(fā)紅色隆起樣病變,表面可呈蕾絲樣改變,或呈馬賽克征。病理活檢提示毛細(xì)血管及前毛細(xì)血管擴(kuò)張、動(dòng)靜脈交通支增多和血管壁纖維化增厚以及小腸黏膜萎縮[15]。因臨床醫(yī)生極易將小腸靜脈曲張與小腸息肉及腺瘤樣病變混淆,當(dāng)患者有門(mén)靜脈高壓基礎(chǔ)疾病時(shí),行小腸息肉及小腸腺瘤樣病變內(nèi)鏡下活檢及治療前需進(jìn)行仔細(xì)鑒別,以避免出現(xiàn)醫(yī)源性大出血。小腸靜脈曲張多選擇臨床隨訪,但當(dāng)發(fā)生出血時(shí),需要及時(shí)予以干預(yù)治療。治療手段包括藥物治療,如使用生長(zhǎng)抑素或垂體后葉素及其衍生物降低門(mén)靜脈壓力,效果不佳時(shí)可選TIPS治療或外科手術(shù)。

1.3 結(jié)腸靜脈曲張 右半結(jié)腸回流的靜脈血由腸系膜上靜脈引流,左半結(jié)腸主要由腸系膜下靜脈回流,也可經(jīng)腹膜后Retzius靜脈叢與下腔靜脈交通,門(mén)靜脈高壓時(shí)可出現(xiàn)結(jié)腸靜脈曲張。研究[16]發(fā)現(xiàn),結(jié)腸靜脈曲張發(fā)生的部位主要為回盲部以及乙狀結(jié)腸,發(fā)生率約為3.5%。結(jié)腸靜脈曲張最常用的檢查方法是結(jié)腸鏡檢查。腸鏡下可見(jiàn)結(jié)腸出現(xiàn)彌漫性不同程度黏膜充血水腫、糜爛、櫻桃紅斑、蜘蛛痣樣毛細(xì)血管擴(kuò)張或節(jié)段性、分布稀疏的紫紅色血管擴(kuò)張樣改變。病理學(xué)檢查可見(jiàn)黏膜水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張。臨床上診斷結(jié)腸靜脈曲張時(shí)應(yīng)仔細(xì)與結(jié)腸藍(lán)色橡皮泡痔綜合征、動(dòng)靜脈瘺、血管畸形等進(jìn)行鑒別。其他如CT、磁共振、血管介入等亦可協(xié)助診斷。結(jié)腸靜脈曲張藥物治療效果不佳時(shí)可行內(nèi)鏡下止血治療,需要注意的是,因結(jié)腸壁較食管壁及胃壁薄弱,行內(nèi)鏡下治療時(shí)應(yīng)警惕醫(yī)源性穿孔。2022版Benevo Ⅶ共識(shí)[17]提出TIPS聯(lián)合栓塞可較好地控制結(jié)腸靜脈曲張出血及降低再出血風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)經(jīng)靜脈球囊堵塞逆行栓塞術(shù)(balloon-occluded retrograde transvenous obliteration, BRTO)已被證實(shí)安全有效,可作為內(nèi)鏡治療或TIPS的替代治療。

2 門(mén)靜脈高壓癥導(dǎo)致消化道外的特殊側(cè)支循環(huán)

2.1 門(mén)靜脈海綿樣變性(cavernous transformation of portal vein, CTPV) 門(mén)靜脈高壓時(shí),易發(fā)生門(mén)靜脈血栓,進(jìn)一步加重門(mén)靜脈高壓,機(jī)體為緩解門(mén)靜脈高壓,在肝門(mén)區(qū)代償性形成大量迂曲成團(tuán)的側(cè)支靜脈叢,跨過(guò)或通過(guò)門(mén)靜脈阻塞部位將門(mén)靜脈血流引入肝臟,這種改變被稱之為CTPV,在門(mén)靜脈高壓患者中發(fā)病率約為3.5%[18]。肝門(mén)區(qū)的側(cè)支循環(huán)通常建立不充分,患者仍會(huì)有門(mén)靜脈高壓,同時(shí)由于門(mén)靜脈灌注量減少,肝細(xì)胞進(jìn)一步缺血缺氧及變性壞死會(huì)加速肝硬化進(jìn)展,更易出現(xiàn)慢性肝衰竭。根據(jù)病因的不同將CTPV分為原發(fā)性和繼發(fā)性,前者為先天性,多因出生后在臍靜脈與導(dǎo)管閉鎖過(guò)程中累及門(mén)靜脈,使門(mén)靜脈管腔狹窄甚至閉鎖,或門(mén)靜脈先天發(fā)育畸形,此類(lèi)情況好發(fā)于小兒,幼兒及青少年時(shí)起??;后者為繼發(fā)性,是由各種原因如肝硬化門(mén)靜脈血流速度減慢、局部凝血紊亂逐漸形成血栓導(dǎo)致門(mén)靜脈狹窄和/或堵塞,繼之出現(xiàn)再通或門(mén)靜脈區(qū)域形成多支細(xì)小的代償靜脈叢,多好發(fā)于成人。CTPV主要臨床表現(xiàn)為脾功能亢進(jìn)、反復(fù)消化道出血,嚴(yán)重時(shí)可致死亡,因而需對(duì)其進(jìn)行干預(yù)治療。楊齊等[19]對(duì)83例CTPV患者研究發(fā)現(xiàn),原發(fā)性與繼發(fā)性CTPV發(fā)病率相當(dāng)。臨床常使用超聲、CT、CTA、MRI、MRA等檢查診斷CTPV。經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈行間接門(mén)靜脈造影或經(jīng)皮經(jīng)肝的直接門(mén)靜脈造影是診斷CTPV的金標(biāo)準(zhǔn)[20]。繼發(fā)性CTPV的治療核心為門(mén)靜脈血栓再通??诜鼓幬锶缇S生素K拮抗劑、直接Ⅹa因子抑制劑、直接Ⅱa因子抑制劑對(duì)已形成的門(mén)靜脈血栓難以發(fā)揮效用。溶栓治療肝硬化門(mén)靜脈血栓相關(guān)證據(jù)匱乏,2020版肝硬化門(mén)靜脈血栓管理專家共識(shí)[21]提出,可參考深靜脈血栓的治療經(jīng)驗(yàn)。溶栓治療包括全身溶栓和局部溶栓。意大利一項(xiàng)單中心研究[22]對(duì)9例近期肝硬化門(mén)靜脈血栓患者給予連續(xù)靜脈泵入0.25 mg·kg-1·d-1重組組織型纖溶酶原激活物聯(lián)合皮下注射低分子肝素,療程7 d,其中4例門(mén)靜脈完全再通,4例部分再通,1例患者門(mén)靜脈血栓穩(wěn)定。局部溶栓包括經(jīng)皮經(jīng)肝門(mén)靜脈穿刺、經(jīng)TIPS直接門(mén)靜脈溶栓或腸系膜上動(dòng)脈置管間接門(mén)靜脈溶栓。Jiang等[23]將經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈持續(xù)泵入15 000 IU·kg-1·d-1尿激酶與TIPS治療肝硬化門(mén)靜脈血栓的療效進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照研究,發(fā)現(xiàn)兩組門(mén)靜脈主干血栓再通率相近,但直接溶栓組脾靜脈血栓及腸系膜上靜脈血栓再通率顯著高于TIPS組。當(dāng)抗凝效果欠佳或有抗凝治療禁忌證、合并出血且內(nèi)鏡治療失敗時(shí)可行TIPS或手術(shù)治療[24]。

2.2 門(mén)靜脈-下腔靜脈自發(fā)性分流 門(mén)靜脈-下腔靜脈自發(fā)性分流為門(mén)靜脈右后支通過(guò)副肝靜脈或肝包膜下靜脈叢與下腔靜脈交通。可分為肝內(nèi)型和肝外型。肝內(nèi)型是指門(mén)靜脈右后支經(jīng)過(guò)肝右葉于右腎上腺區(qū)域與下腔靜脈相連;肝外型是指直接從門(mén)靜脈肝外段發(fā)出分支與后方的下腔靜脈相連。門(mén)靜脈-下腔靜脈自發(fā)性分流發(fā)生率極低,不足1%,國(guó)外文獻(xiàn)多為個(gè)案報(bào)道,國(guó)內(nèi)目前肝內(nèi)型有2例報(bào)道,肝外型有1例報(bào)道。筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)肝硬化患者門(mén)靜脈右支可以通過(guò)肝尾葉直接與下腔靜脈交通進(jìn)行分流。該特殊側(cè)支循環(huán)對(duì)機(jī)體機(jī)能影響小,臨床上可不作特殊處理,隨訪觀察。

2.3 脾-腎分流及胃-腎分流 當(dāng)門(mén)靜脈壓力增高時(shí),部分門(mén)靜脈血流經(jīng)過(guò)胃底的曲張靜脈與左腎靜脈匯合流入下腔靜脈形成胃-腎分流,發(fā)生率為15%~20%[25]。脾-腎分流多位于左膈下區(qū)域,起源于脾門(mén)區(qū)靜脈,以左腎靜脈為終止點(diǎn),發(fā)生率為30.3%[26]。胃-腎分流或脾-腎分流一方面降低食管胃底靜脈曲張破裂出血及腹水形成的風(fēng)險(xiǎn),另一方面將部分門(mén)靜脈血流直接匯入下腔靜脈而不流經(jīng)肝臟,未經(jīng)肝臟代謝的血液直接進(jìn)入體循環(huán),可導(dǎo)致頑固性分流型肝性腦病的發(fā)生,同時(shí)入肝血流減少后直接導(dǎo)致肝臟灌注減少,進(jìn)一步加重肝細(xì)胞損傷。Yi等[26]對(duì)122例肝硬化患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),脾-腎分流患者累積生存率明顯低于無(wú)脾-腎分流患者,其原因可能與脾-腎分流患者門(mén)靜脈血流灌注低、肝臟體積更小、肝功能更差有關(guān)系。Inoue等[27]納入了19例因胃-腎分流導(dǎo)致頑固性肝性腦病的患者,在接受BRTO治療后,其肝性腦病的緩解率為100%。目前在臨床上此類(lèi)患者已較少行外科手術(shù)。王敏等[28]在一項(xiàng)多中心臨床研究中對(duì)66例胃底靜脈曲張患者行直接門(mén)靜脈造影,發(fā)現(xiàn)約89.39%的患者在胃底靜脈曲張基礎(chǔ)上合并胃-腎分流,這部分患者行內(nèi)鏡下組織膠注射止血治療時(shí),直接注射組織膠可能導(dǎo)致左腎靜脈堵塞從而發(fā)生左腎淤血壞死,甚至出現(xiàn)注射的組織膠經(jīng)腔靜脈到達(dá)肺、腦等器官,發(fā)生致命性肺栓塞、腦栓塞等,該研究中約2%的患者出現(xiàn)了異位栓塞。因此在內(nèi)鏡治療前應(yīng)仔細(xì)評(píng)估有無(wú)胃-腎分流。當(dāng)肝硬化患者為孤立性胃靜脈曲張時(shí),必須明確是否存在胃-腎分流,可在X線監(jiān)視下控制內(nèi)鏡注射組織膠劑量,必要時(shí)可行BRTO在腎靜脈分流靜脈匯合口上方暫時(shí)阻塞門(mén)體分流的流出靜脈,以降低術(shù)中、術(shù)后發(fā)生異位栓塞風(fēng)險(xiǎn)。王濤等[29]對(duì)85例門(mén)靜脈高壓合并胃-腎分流或脾-腎分流患者行TIPS聯(lián)合經(jīng)腎靜脈球囊封堵栓塞術(shù)治療,術(shù)后門(mén)靜脈壓力梯度為(12.17±3.26)mmHg,明顯低于術(shù)前(35.43±6.71)mmHg,術(shù)后1個(gè)月肝性腦病及上消化道出血發(fā)生率分別為2%及5%,明顯低于未接受治療患者。表明TIPS聯(lián)合經(jīng)腎靜脈球囊封堵栓塞術(shù)能達(dá)到封堵目的并有效降低門(mén)靜脈壓力,可預(yù)防及治療自發(fā)性分流導(dǎo)致的肝性腦病及消化道出血。

2.4 膽道靜脈曲張 大部分膽囊靜脈行走于膽囊與肝臟之間的疏松結(jié)締組織,直接匯入門(mén)靜脈,小部分可與肝中靜脈相連。門(mén)靜脈高壓可導(dǎo)致膽囊或肝外膽管靜脈曲張,發(fā)生率為5%~38%[30]。嚴(yán)重的膽道曲張靜脈可壓迫膽道出現(xiàn)梗阻性黃疸,或?qū)е履懼趴帐茏柙黾幽懡Y(jié)石形成風(fēng)險(xiǎn)。膽道靜脈曲張可通過(guò)超聲、CT、磁共振胰膽管成像等檢查診斷。多普勒超聲下可見(jiàn)膽囊壁迂曲的類(lèi)似蚯蚓樣改變的血管和/或無(wú)回聲的串珠樣結(jié)構(gòu),也可出現(xiàn)與膽道平行排列的蚯蚓樣血管。因膽道靜脈曲張本身無(wú)明顯臨床癥狀,一般情況下無(wú)需對(duì)其進(jìn)行特殊干預(yù)。若膽道靜脈曲張壓迫膽總管,患者出現(xiàn)腹痛、黃疸等臨床表現(xiàn)時(shí),可通過(guò)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影安置膽道支架以解除膽道梗阻。膽囊或膽管黏膜面靜脈曲張可發(fā)生膽道出血,典型的臨床表現(xiàn)為Quincke三聯(lián)征,包括右上腹痛、上消化道出血和黃疸,此時(shí)需與消化管道的出血仔細(xì)鑒別,可將胃鏡置于十二指腸乳頭處觀察乳頭是否有新鮮血液流出。膽囊或膽管漿膜面的曲張靜脈還可在劇烈運(yùn)動(dòng)、腹腔壓力驟升時(shí)出現(xiàn)破裂導(dǎo)致腹腔內(nèi)出血。當(dāng)門(mén)靜脈高壓患者突發(fā)右上腹劇痛,伴心慌、全身大汗、全身乏力、血壓明顯降低等全身循環(huán)血容量不足表現(xiàn)而無(wú)明顯消化道出血癥狀時(shí),需高度警惕腹腔內(nèi)出血,如移動(dòng)性濁音陽(yáng)性、腹腔診斷性穿刺抽出不凝血可明確,此時(shí)需啟動(dòng)急診外科手術(shù)止血治療。對(duì)于臨床癥狀明顯的患者可行分期手術(shù)治療。Ⅰ期門(mén)靜脈減壓如TIPS治療可降低膽道靜脈叢壓力,緩解曲張狀態(tài),降低出血風(fēng)險(xiǎn),甚至可使部分非器質(zhì)性膽道病變患者癥狀完全緩解。Chattopadhyay等[31]對(duì)43例膽道靜脈曲張合并膽道梗阻的患者行TIPS治療后,有38例膽道梗阻癥狀完全緩解。門(mén)靜脈減壓后癥狀無(wú)改善的患者可考慮行Ⅱ期手術(shù)治療如膽腸吻合等[32]。

2.5 心膈角靜脈曲張 心包膈靜脈為連通上腔靜脈、下腔靜脈以及門(mén)-體靜脈的潛在側(cè)支,當(dāng)肝硬化合并門(mén)靜脈高壓時(shí)易出現(xiàn)心膈角靜脈曲張,發(fā)病率為18%。宋瑞等[33]對(duì)140例門(mén)靜脈高壓患者進(jìn)行回顧性研究,發(fā)現(xiàn)其中有44例(31.4%)患者合并有心膈角靜脈曲張,發(fā)病率甚至較腹膜后靜脈曲張高,絕大部分曲張靜脈位于右前心膈角,其可能原因?yàn)橛覀?cè)膈肌靜脈主要經(jīng)膈下靜脈進(jìn)入下腔靜脈,而左側(cè)膈肌靜脈多由左側(cè)腎上腺靜脈匯入左腎靜脈,少部分經(jīng)膈下靜脈匯入下腔靜脈。宋彩云等[34]于2019年報(bào)道了1例因不明原因胸腔積液伴休克住院患者,既往有乙型肝炎肝硬化失代償期病史,行胸腔鏡探查術(shù)中發(fā)現(xiàn)心膈角區(qū)曲張靜脈活動(dòng)性出血,予以止血術(shù)并清除3000 mL積血等治療后出院。術(shù)后分析該患者心膈角靜脈曲張系肝硬化門(mén)靜脈高壓的特殊側(cè)支循環(huán),這在臨床上極易誤診漏診,值得臨床醫(yī)生高度重視。

2.6 其他少見(jiàn)特殊側(cè)支循環(huán) 其他少見(jiàn)特殊側(cè)支循環(huán)如肝-膈靜脈曲張(Sappy靜脈曲張),即門(mén)靜脈、腸系膜上/下靜脈與體循環(huán)的腰靜脈、膈靜脈、腎上腺靜脈、腎靜脈相交通,門(mén)靜脈血由此靜脈叢回流入心臟,CT影像學(xué)可見(jiàn)類(lèi)似于絲瓜瓤性側(cè)支循環(huán)。門(mén)靜脈高壓時(shí)也可出現(xiàn)腹內(nèi)的無(wú)名靜脈曲張最終匯入股靜脈,容易誤診為腹股溝疝,肝硬化門(mén)靜脈高壓患者診斷腹股溝疝時(shí)一定要注意與這種特殊側(cè)支循環(huán)相鑒別,以免手術(shù)時(shí)發(fā)生大出血。門(mén)靜脈高壓的其他特殊側(cè)支循環(huán)如門(mén)靜脈-髂內(nèi)靜脈分流、脾-左側(cè)卵巢靜脈分流等,一般無(wú)明顯臨床癥狀,CT影像學(xué)通過(guò)血管重建可以追蹤曲張靜脈走行及細(xì)節(jié),借此判斷其臨床意義,指導(dǎo)確定臨床診療方案。

3 小結(jié)與展望

門(mén)靜脈高壓癥十分常見(jiàn),臨床醫(yī)生除熟悉食管-胃靜脈曲張、直腸靜脈曲張、腹壁靜脈曲張及腹膜后靜脈曲張等常見(jiàn)側(cè)支循環(huán)以外,還應(yīng)了解門(mén)靜脈高壓癥導(dǎo)致的特殊側(cè)支循環(huán)。因其發(fā)生率低、發(fā)生部位廣泛、臨床癥狀隱匿、臨床醫(yī)生認(rèn)識(shí)不足,導(dǎo)致診斷較為困難。根據(jù)側(cè)支循環(huán)出現(xiàn)的部位將其大致分為消化道內(nèi)及消化道外,其診斷方法、治療手段差別較大。加深對(duì)門(mén)靜脈高壓導(dǎo)致的特殊側(cè)支循環(huán)的認(rèn)識(shí)與理解,可幫助臨床醫(yī)生盡早作出準(zhǔn)確的判斷及個(gè)體化設(shè)計(jì)治療方案,取得較好臨床效果。

利益沖突聲明:所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明:熊任芝負(fù)責(zé)資料分析,撰寫(xiě)論文;崔紅利參與修改論文;陳東風(fēng)負(fù)責(zé)擬定寫(xiě)作思路,指導(dǎo)撰寫(xiě)文章并最后定稿。

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