張勝德 濱州醫(yī)學(xué)院附屬乳山市人民醫(yī)院，山東省乳山市 264500

1 病例資料

1.1 病例1 患者男性，53歲,因“發(fā)作性胸悶、憋氣10余年，胸悶、胸痛3d”入院?；颊?0余年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸悶、憋氣，無(wú)胸痛及肩背部放射痛，診斷為“風(fēng)濕性心臟病”并行瓣膜置換手術(shù)(二尖瓣、主動(dòng)脈瓣)，術(shù)后長(zhǎng)期口服華法林治療，近半年未檢測(cè)PT。3d前患者活動(dòng)后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，無(wú)肩背部放射痛，伴胸悶、憋氣，為持續(xù)性，程度劇烈，持續(xù)約1h后胸痛緩解。來(lái)我院就診，急診科行心電圖及心肌損害標(biāo)志物檢查后，以“急性心肌梗死”收入病房?；颊呒韧懈哐獕骸⑻悄虿〔∈范嗄?，未服用藥物，未監(jiān)測(cè)血壓、血糖。查體：T:36.6℃，P:60次/min，R:16次/min，BP:164/99mmHg(1mmHg=0.133kPa)；神志清，胸部可見(jiàn)陳舊手術(shù)瘢痕，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音。心率60次/min，心律齊，二尖瓣、主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)可聞及金屬音；雙下肢無(wú)浮腫。輔助檢查： 心肌損傷標(biāo)志物：CK-MB 28.3ng/ml↑，cTnI 6.03ng/ml↑，Myo 328.3ng/ml↑。心肌酶譜：谷丙轉(zhuǎn)氨酶 64U/L↑，谷草轉(zhuǎn)氨酶 114U/L↑，肌酸激酶 875U/L↑，肌酸激酶同工酶 43.83ng/ml↑，α-羥丁酸脫氫酶 655U/L↑，乳酸脫氫酶 709U/L↑；心電圖：竇性心律，完全右束支傳導(dǎo)阻滯，Ⅰ、aVL、V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。 初步診斷：(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ級(jí)(Killip分級(jí))；(2)風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣及主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后；(3)高血壓病2級(jí)(極高危)；(4)2型糖尿病。入院后給予華法林抗凝，氯吡格雷片抗血小板聚集，他汀類穩(wěn)定斑塊，硝酸酯類藥物擴(kuò)冠，丹參酮活血化瘀等對(duì)癥治療。住院期間行冠脈介入術(shù)，造影顯示：左主干未見(jiàn)明顯狹窄，前降支未見(jiàn)明顯狹窄，回旋支未見(jiàn)明顯狹窄，右冠未見(jiàn)明顯狹窄，考慮患者本次心?？赡芟笛撀渥枞诿}所致。見(jiàn)圖1。

圖1 病例1冠脈造影

1.2 病例2 患者女性，60歲,因“活動(dòng)后胸悶、憋氣10d，胸痛2d”入院。10d前患者出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶、憋氣，無(wú)胸痛及肩背部放射痛，每次發(fā)作持續(xù)5～6min，休息后可自行緩解，未系統(tǒng)治療，上述癥狀反復(fù)間斷發(fā)作。2d前患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸痛，為左胸部悶痛，無(wú)肩背部放射痛，伴胸悶、憋氣，無(wú)發(fā)熱、畏寒，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)咳嗽、咳痰，無(wú)頭痛、頭暈，無(wú)腹痛、腹脹，在家自服“硝酸甘油片”后胸痛逐漸緩解。曾因“風(fēng)濕性心臟病”行瓣膜置換術(shù)(二尖瓣、主動(dòng)脈瓣)，術(shù)后口服華法林治療，近3個(gè)月未檢測(cè)PT。既往有腦梗病史，遺留左側(cè)肢體活動(dòng)欠靈活。查體：T：36.1℃，P：80次/min，R：16次/min，BP：191/103mmHg；神志清，胸部可見(jiàn)陳舊手術(shù)瘢痕，雙肺未聞及干、濕性啰音；HR：98次/min，心律不齊，第一心音強(qiáng)弱不等，二尖瓣及主動(dòng)脈瓣瓣區(qū)可聞及金屬音；脈搏短絀。輔助檢查 : 心肌酶譜：肌酸激酶386U/L↑,肌酸激酶同工酶24.63ng/ml↑，羥丁酸脫氫酶379U/L↑；肌鈣蛋白T 0.209ng/ml↑；心電圖：異位心律，心房顫動(dòng)，室性早搏，多導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。初步診斷：(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心律失常，心房顫動(dòng)，室性期前收縮，心功能Ⅰ級(jí)(Killip分級(jí))；(2)風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣及主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后；(3)陳舊性腦梗死。入院后給予氯吡格雷片抗血小板聚集，華法林抗凝，他汀類藥物穩(wěn)定斑塊，硝酸酯類藥物擴(kuò)冠，美托洛爾控制心率，丹參酮活血化瘀等治療。行冠脈CTA：心影增大，提示肺動(dòng)脈高壓，心臟瓣膜置換術(shù)后改變，左冠前降支、回旋支、右側(cè)冠狀動(dòng)脈管壁點(diǎn)狀鈣化，雙側(cè)冠狀動(dòng)脈主干及主要分支管腔未見(jiàn)有意義狹窄。結(jié)合冠脈CTA，考慮為心肌梗死系血栓脫落阻塞冠脈所致。見(jiàn)圖2。

圖2 病例2冠脈CTA

2 討論

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動(dòng)脈急性閉塞、血流中斷所致相關(guān)心肌嚴(yán)重的持續(xù)性缺血缺氧而發(fā)生的壞死，臨床上多有持久而劇烈的胸痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧黐1]。AMI多發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，但臨床上血栓脫落至冠脈引起冠脈栓塞導(dǎo)致的AMI也偶有發(fā)生，血栓脫落至冠脈引起的AMI屬于繼發(fā)性心肌梗死。冠脈栓塞所致的AMI多見(jiàn)于瓣膜性疾病、心臟瓣膜置換、心房顫動(dòng)等存在栓塞高危因素的患者，此類患者出現(xiàn)AMI時(shí)應(yīng)考慮到此種可能[2]。病例1及病例2均為風(fēng)濕性心臟病、機(jī)械瓣置換術(shù)后，且病例2存在心房顫動(dòng)，病例1及病例2雖長(zhǎng)期服用華法林，但均未按時(shí)檢測(cè)PT，入院后查PT：INR均未達(dá)標(biāo)。冠脈栓塞的診斷主要通過(guò)急診冠脈造影來(lái)明確，造影時(shí)可見(jiàn)梗死相關(guān)血管閉塞，可見(jiàn)明確的血栓影，予以行血栓抽吸術(shù)或球囊擴(kuò)張術(shù)后冠脈內(nèi)未見(jiàn)狹窄。病例1來(lái)院時(shí)發(fā)病時(shí)間超過(guò)24h，且胸痛已緩解，未行急診PCI術(shù)，之后行擇期冠脈造影提示冠脈未見(jiàn)明顯狹窄及阻塞，但患者有胸痛癥狀、心肌酶譜及cTnI升高及心電圖存在動(dòng)態(tài)演變，推斷患者本次心梗系血栓脫落阻塞冠脈所致。而病例2考慮可能與病例1發(fā)病機(jī)制一致，考慮到經(jīng)濟(jì)因素，故行冠脈CTA檢查，結(jié)果證實(shí)病例2同樣系血栓脫落阻塞冠脈所致。如前所述，此類急性心肌梗死患者冠脈本身不存在粥樣硬化斑塊所致的嚴(yán)重狹窄或不穩(wěn)定斑塊破裂，治療上主要以抗凝為主，以防止血栓的繼續(xù)形成，患者需長(zhǎng)期服用華法林，加強(qiáng)對(duì)華法林使用后的監(jiān)測(cè)，確保其有效服用。