張 瑩,王 燦

(營口市中心醫(yī)院腫瘤內(nèi)科,營口,115000)

肺癌是常見的惡性腫瘤，其死亡率居惡性腫瘤首位［1］。調(diào)查顯示，超過90%的肺癌患者凝血功能存在異常，凝血功能的紊亂與腫瘤細胞的侵襲、遷移等存在聯(lián)系［2］。一項回顧性分析顯示，腫瘤患者合并下肢深靜脈血栓的概率較高，合并該種并發(fā)癥可增加肺栓塞的風險，導致患者死亡［3］。故本文分析肺癌患者凝血指標水平，分析其與患者臨床特征的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018年1月-2021年1月收治的120 例肺癌患者為對象。經(jīng)病理檢查確診。120 例患者中年齡47 ～85（68.93 ±10.73）歲，男87 例，女33例，≥65 歲76 例， ＜65 歲44 例，合并1 種基礎(chǔ)疾病54 例，2 種及以上者66 例，TNM 分期：Ⅱ～Ⅲ期42例、Ⅳ期78 例，病理類型：鱗癌36 例，腺癌47 例，其他37 例。以同期120 例健康體檢者為對照組。年齡44～81（66.80 ±9.04）歲，男79 例，女41 例。兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 采集患者空腹靜脈血，檢測活化部分凝血酶原時間（activated partial prothrombin time，aPTT）、纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)bg）、D 二聚體（D-dimer，DD）（STAGO 全自動血凝分析儀）；血小板計數(shù)（platelet count，PLT）（Sysmex XE-2100 全自動血液分析儀）。

1.3 統(tǒng)計處理 用SPSS 22.0 處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料用n（%）表示，采用χ2檢驗。計量資料用（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組凝血指標水平（表1） 觀察組aPTT 水平低于對照組，PLT、Fbg、D-D 水平高于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組凝血指標水平比較

2.2 肺癌患者凝血指標與臨床特征的關(guān)系（表2） 肺癌患者aPTT、PLT、Fbg、D-D 與患者年齡、性別、基礎(chǔ)疾病種數(shù)無明顯關(guān)系（P＞0.05）；D-D 水平在TNM分期中呈現(xiàn)差異（P＜0.05）。

表2 肺癌患者凝血指標與臨床特征的關(guān)系

2.3 凝血指標與肺癌病理類型的關(guān)系（表3） aPTT、PLT、Fbg 水平與肺癌病理類型無明顯關(guān)系，腺癌組D-D 水平高于鱗癌組及其他（P＜0.05），鱗癌組D-D 水平高于其他組（P＜0.05）。

表3 凝血指標與肺癌病理類型的關(guān)系

3 討 論

一項大樣本調(diào)查顯示，超過一半的惡性腫瘤患者凝血功能存在紊亂，而發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移的患者中90%存在凝血功能異常［4］。凝血功能的亢進對腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移產(chǎn)生輔助作用［5］。有學者指出，腫瘤患者血液異常高凝、并發(fā)血栓的原因為血小板的活化［6］。腫瘤患者的Fbg 水平高于正常人群，F(xiàn)bg 濃度的增加造成血液粘滯性升高，發(fā)生血栓的風險增加，導致癌細胞的轉(zhuǎn)移［7］。

腫瘤患者血液凝固性升高的原因可能與下列因素有關(guān)，（1）腫瘤細胞可釋放促凝因子，激活外源性凝血過程，促使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，而凝血酶的促血管生成能力可促進腫瘤的生長；（2）腫瘤細胞在發(fā)生轉(zhuǎn)移時，蛋白C 及抗凝血酶水平降低；（3）腫瘤細胞可分泌纖溶酶原激活物抑制劑-1，引起血液高凝；（4）腫瘤患者體內(nèi)活化的血小板數(shù)量增多，血小板可與腫瘤細胞相互作用，導致血液凝固性增加；此外，腫瘤細胞可引起機體的炎癥反應，炎癥因子對血管內(nèi)皮造成損傷，誘發(fā)局部血栓的形成［8］。本文中肺癌患者aPTT 低于對照組，PLT、D-D、Fbg 水平高于對照組，提示肺癌患者凝血及纖溶功能均存在異常。Ⅳ期患者D-D 水平高于Ⅱ／Ⅲ期患者，提示D-D 水平有助于肺癌病情的評估［9］。凝血指標與肺癌患者年齡、性別、合并基礎(chǔ)疾病種類等無相關(guān)，與既往研究結(jié)論相符。此前，有學者提出，不同病理類型患者D-D 水平存在差異，腺癌患者D-D 水平較高［10］。綜上所述，肺癌患者凝血功能亢進，Ⅳ期及腺癌患者發(fā)生血液高凝的風險更高。