地球科學

福島核廢水在太平洋的擴散機理研究

清華大學深圳國際研究生院海洋工程研究院張建民院士、胡振中副教授團隊從宏觀和微觀兩種角度分別建立了海洋尺度下放射性物質(zhì)的擴散模型，實現(xiàn)了福島核廢水排放計劃的長期模擬。相關(guān)成果發(fā)表于National Science Review。宏觀模擬結(jié)果表明，核廢水在排放后240天就會到達我國沿岸海域，1200天后將到達北美沿岸并污染幾乎整個北太平洋。隨后，污染物一邊在赤道洋流的作用下沿著美洲海岸向南太平洋快速擴散，另一邊通過澳大利亞北部海域向印度洋轉(zhuǎn)移。此外，研究人員還從微觀角度進行了氚的擴散模擬，微觀擴散分析更加關(guān)注污染物個體的行為，能夠支持污染物的擴散路徑分析。

中國東部近?？珀懠茌斶\和埋碳研究

中國科學院海洋研究所袁東亮團隊與德國漢堡大學科研團隊合作，評估了全球變暖背景下的中國東部近海跨陸架輸運和埋碳通量及其變化趨勢。相關(guān)成果發(fā)表于Climate Dynamics。研究表明，自2006年至2099年，跨東海陸架向內(nèi)和向外的體積通量，在兩種溫室氣體排放情境下均呈增強趨勢，并在高排放情境下于冬季達到最大，增幅可達20%以上，表明我國近?？珀懠苈裉加芯薮蟮臐摿?。冬季，在黃東海東北向風應(yīng)力異常驅(qū)動下，沿中國東部近海產(chǎn)生一支北向的沿岸流異常。同時，對馬海峽和上層黑潮流量的增加，引起了黃東海大范圍跨陸架環(huán)流系統(tǒng)的增強。

青藏高原東南緣紅河—哀牢山斷裂帶造山期伸展垮塌研究

中國科學院地質(zhì)與地球物理研究所王二七研究員等揭示哀牢山糜棱巖帶在第三紀被下伏在揚子地塊之下，通過沿走向長距離的斜向擠出隆升到近地表，在造山主幕發(fā)生伸展垮塌。相關(guān)成果發(fā)表于Tectonics。紅河—哀牢山斷裂帶在青藏高原內(nèi)眾多走滑斷裂中最引人注目，一是其走滑運動發(fā)生過轉(zhuǎn)換，從左行變換成右行;二是一條上千千米的糜棱巖帶出露在斷裂帶內(nèi)，其隆升和剝露機制存在很大的爭議。斷裂的中段向南大幅度彎曲，山前存在一個狹窄的新生代沉積盆地——紅河盆地。研究團隊在盆地及周邊地區(qū)劃分出4個構(gòu)造和沉積單元，包括拆離斷裂、發(fā)生蠕變的糜棱巖帶、生長地層和伸展滑覆地塊。

東亞季風區(qū)全新世降水時空變化新機制

中國科學技術(shù)大學地球和空間科學學院周鑫教授課題組與國內(nèi)合作者發(fā)現(xiàn)全新世季風降水最大期在南方出現(xiàn)較早，北方出現(xiàn)較晚，降水最大期出現(xiàn)時間與緯度之間呈現(xiàn)明顯的線性關(guān)系。相關(guān)成果發(fā)表于Geology?；谶@一發(fā)現(xiàn)，結(jié)合對現(xiàn)代降水變化時空特征和月太陽輻射變化的分析，研究者提出月太陽輻射變化可能是降水最大期穿時變化的主要驅(qū)動因素這一新機制。東亞季風區(qū)全新世大約11700年前至今，降水變化特征及其驅(qū)動機制受到古氣候?qū)W界的普遍關(guān)注，該研究提出月太陽輻射對東亞季風區(qū)內(nèi)部不同緯度降水的驅(qū)動，并指出了西太平洋副熱帶高壓在其中的關(guān)鍵作用。

氚的微觀擴散模擬結(jié)果（圖片來源于清華大學網(wǎng)站）

氚的宏觀擴散模擬結(jié)果（圖片來源于清華大學網(wǎng)站）

地球科學

半干旱沙地固沙植被恢復(fù)對降雨深層滲漏的影響研究

中國科學院西北生態(tài)環(huán)境資源研究院生態(tài)與農(nóng)業(yè)研究室奈曼沙漠化研究站劉新平研究團隊經(jīng)過長期研究發(fā)現(xiàn)，半干旱沙地固沙植被恢復(fù)，以及覆蓋度和地上生物量的增加顯著減少了深層滲漏乃至地下水的補給量。相關(guān)成果發(fā)表于Catena。干旱半干旱區(qū)地下水是維持自然生態(tài)系統(tǒng)功能的限制性資源，但工業(yè)、農(nóng)業(yè)和生態(tài)用水需求的增加導(dǎo)致該區(qū)域地下水位迅速下降。深層滲漏是降水入滲補給地下水的重要組成部分，降水模式和植被生長特征的改變會影響深層滲漏過程及地下水補給。因此，在固沙植被恢復(fù)過程中要綜合考慮植被類型、覆蓋度和生產(chǎn)力等因素，減少降水的間接消耗以回補日益減少的地下水資源。

“全新世溫度謎題”揭秘存疑

中國科學院青藏高原研究所張旭研究員和陳發(fā)虎院士指出，美國新澤西州立大學Bova等人的工作忽略了氣候系統(tǒng)內(nèi)部反饋對間冰期氣候演變的影響，夸大了太陽輻射對溫度變化的貢獻，因此結(jié)論并不可靠。相關(guān)論文發(fā)表于Nature。Bova博士等假設(shè)距現(xiàn)代間冰期最近的上一個溫暖的末次間冰期不存在冰量和溫室氣體的變化，其全球溫度的季節(jié)差異完全由不同季節(jié)的太陽輻射決定，并通過建立季節(jié)到年均溫度的轉(zhuǎn)換函數(shù)，嘗試剔除古海溫指標中的季節(jié)性偏差，以此定量年均溫的變化，最終得出全新世以來，全球年均溫呈線性升高趨勢的結(jié)論。如果在研究中合理考慮南極海冰變化對年均溫度的影響，或?qū)⒆罱K解決“全新世溫度謎題”。

中國東北北票盆地下白堊統(tǒng)九佛堂組油頁巖資源潛力研究

吉林大學地球科學學院劉招君研究團隊中的孟慶濤教授和張朋霖博士與合作者結(jié)合生物標志化合物定量表征和地球化學元素分析，開展了古環(huán)境重建和油頁巖資源評價研究。系列成果發(fā)表于International Journal of Coal Geology和ACS Earth and Space Chemistry。湖相油頁巖是中國重要的非常規(guī)能源。以往的勘探主要集中于穩(wěn)定的深湖相細粒沉積（如松遼盆地），而對白堊紀地層中受事件沉積影響的不穩(wěn)定深湖相沉積研究較少。中國東北北票盆地下白堊統(tǒng)九佛堂組油頁巖資源潛力巨大，然而由于火山活動和重力流的影響，導(dǎo)致有機質(zhì)豐度和類型發(fā)生復(fù)雜的垂向變化。通過研究，科學家們進一步揭示了九佛堂組油頁巖段的沉積演化規(guī)律。

土壤微生物對凍融循環(huán)響應(yīng)研究

中國科學院沈陽應(yīng)用生態(tài)研究所生物地球化學組王超等人依托在長白山闊葉紅松混交林的原位凍融試驗，對土壤微生物群落動態(tài)響應(yīng)凍融循環(huán)的過程開展研究。相關(guān)成果發(fā)表于Ecological Processes。凍融現(xiàn)象在寒帶和溫帶森林生態(tài)系統(tǒng)中普遍存在，而氣候變暖加劇使凍融現(xiàn)象變得更加頻繁。土壤微生物在受到外界干擾時對維持生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定發(fā)揮重要作用，關(guān)于凍融循環(huán)的響應(yīng)過程卻知之甚少，對不同強度、不同階段凍融作用影響微生物群落結(jié)構(gòu)和功能的研究更為缺乏。該研究對了解不同階段的凍融循環(huán)對土壤環(huán)境和微生物活動不同的生態(tài)效應(yīng)提供了研究基礎(chǔ)，有助于增進關(guān)于微生物群落在氣候變化中調(diào)節(jié)其生態(tài)功能的認識。33B0EEA4-2271-4A2A-BFB4-3275DB1AD7AB

大型地下觀測室實景與示意圖（圖片來源于中國科學院西北生態(tài)環(huán)境資源研究院網(wǎng)站）

生長季降水及深層滲漏動態(tài)（圖片來源于中國科學院西北生態(tài)環(huán)境資源研究院網(wǎng)站）

農(nóng)業(yè)科技

解析玉米胚乳灌漿期細胞擴張的分子機理

中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心巫永睿研究組揭示了玉米籽粒灌漿期胚乳細胞擴張的分子機理，建立了以O(shè)2-ZmGRAS11為中心的轉(zhuǎn)錄調(diào)控網(wǎng)絡(luò)模型，偶聯(lián)了胚乳灌漿和細胞擴張兩個獨立的生物學過程。相關(guān)成果發(fā)表于Molecular Plant。在胚乳灌漿過程中，植株將光合同化產(chǎn)物從葉片轉(zhuǎn)移到玉米籽粒中用以合成淀粉和儲藏蛋白，分別形成淀粉粒和蛋白體，從而逐漸填充胚乳細胞。胚乳體積由胚乳細胞數(shù)目和細胞大小決定，二者直接影響籽粒重量和品質(zhì)。該研究通過對玉米胚乳發(fā)育過程的細胞擴張動態(tài)分析，發(fā)現(xiàn)了兩種不同的胚乳細胞擴張模式，為培育高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)玉米提供了理論基礎(chǔ)。

氧化石墨烯讓亞洲玉米螟“變胖”

中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所糧食作物害蟲監(jiān)測與控制創(chuàng)新團隊王振營等人發(fā)現(xiàn)亞洲玉米螟取食含有氧化石墨烯的飼料后體形“變胖”，并在蛋白及轉(zhuǎn)錄組水平上揭示促進玉米螟生長發(fā)育和壽命縮短的分子機制。相關(guān)成果發(fā)表于Ecotoxicology and Environmental safetys。該研究以玉米螟為研究對象，將氧化石墨烯添加到玉米螟飼料中，玉米螟取食后可顯著提高取食量，幼蟲體重、蛹重和化蛹率增加，壽命縮短。通過轉(zhuǎn)錄組和蛋白組聯(lián)合分析發(fā)現(xiàn)，氧化石墨烯可激活玉米螟體內(nèi)的胰蛋白酶樣絲氨酸蛋白酶、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶、熱休克蛋白和糖基轉(zhuǎn)移酶。RNAi試驗表明，胰蛋白酶基因是氧化石墨烯促進玉米螟生長的關(guān)鍵基因之一。

油菜素內(nèi)酯和光照調(diào)控水果花色苷

西北農(nóng)林科技大學葡萄酒學院惠竹梅教授團隊開展了油菜素內(nèi)酯和光照調(diào)控呼吸躍變型果實、非呼吸躍變型果實成熟和花色苷合成的研究。相關(guān)成果發(fā)表于Critical Reviews in Food Science and Nutrition?；ㄉ帐怯绊懝麑嵠焚|(zhì)的重要色素，多種轉(zhuǎn)錄因子通過復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)在不同的植物中調(diào)控花色苷的生物合成。油菜素內(nèi)酯（BR）是一種新型的植物激素，參與調(diào)控果實花色苷的生物合成;光照作為重要的環(huán)境因素直接影響花色苷的合成和分布。文章論述了BR和光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，以及通路中與花色苷合成相關(guān)的重要轉(zhuǎn)錄因子，闡明了BR和光照調(diào)控躍變型、非躍變型果實成熟和花色苷合成的分子機制。

糧食價格支持政策與市場波動研究進展

華中農(nóng)業(yè)大學經(jīng)濟管理學院李劍與合作者以稻谷為例探究了中國糧食價格支持政策對市場價格波動和消費者福利的動態(tài)影響機制。相關(guān)成果發(fā)表于Agricultural Economics。糧食托市收購政策的市場效應(yīng)評估一直是政府、業(yè)界和經(jīng)濟學界共同關(guān)注的重要問題。自2004年起，國家對口糧實施最低收購價政策，對我國糧食供給和農(nóng)民增收影響深遠。為評估政策對價格形成機制和社會福利的影響，該研究提出了一套基于截尾分位數(shù)自回歸（CQAR）的動態(tài)價格分布函數(shù)評估方法，用于表述價格支持政策對市場價格分布的作用機理和時變特征，測算了政策效應(yīng)影響下不同消費者群體的福利損益。

玉米胚乳增大過程（圖片來源于中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心網(wǎng)站）

O2-ZmGRAS11偶聯(lián)胚乳灌漿和細胞擴張調(diào)控模型（圖片來源于中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心網(wǎng)站）

農(nóng)業(yè)科技

豬胚胎多能干細胞建系研究

中國農(nóng)業(yè)大學生物學院韓建永教授團隊聯(lián)合國內(nèi)多家單位建立了目前世界家畜干細胞傳代次數(shù)最多（傳代260次以上）、可進行多次基因編輯操作的豬胚胎干細胞系。相關(guān)成果發(fā)表于Cell Research。家畜干細胞在生命科學基礎(chǔ)研究、細胞培養(yǎng)人造肉生產(chǎn)和優(yōu)良品種培育等方面應(yīng)用前景廣闊。研究人員從早期胚胎多能性發(fā)育調(diào)控分子機制入手，攻克豬早期胚胎單細胞分離技術(shù)，首次繪制了豬胚胎第0～14天高質(zhì)量單細胞轉(zhuǎn)錄組圖譜， 解析了豬上胚層多能性狀態(tài)變化及調(diào)控的分子機制。通過核移植技術(shù)，獲得來源于pgEpiSCs、出生存活的基因編輯克隆豬，解決了家畜干細胞難以承受長周期、多次基因編輯的國際難題。

酸漿屬果實進化發(fā)育基因組變異機制研究

中國科學院植物研究所賀超英、焦遠年等人與杭州師范大學王慧中等合作，完成了毛酸漿基因組的組裝，解析了第一個酸漿屬物種染色體水平的參考基因組。相關(guān)成果發(fā)表于Horticulture Research。茄科酸漿屬（Physalis）宿存花萼在受精后隨漿果發(fā)育迅速膨大，形成“中國燈籠”或膨大花萼綜合征（ICS）這一創(chuàng)新形態(tài)。然而，酸漿屬果實形態(tài)、生化特性及其起源背后的遺傳基礎(chǔ)還不夠清楚。該研究揭示了招募已有基因、基因復(fù)制和丟失等遺傳變異在果實性狀進化中的重要性，為茄科作物的進化遺傳學和育種提供了有價值的基因組資源。

一種新型智能響應(yīng)農(nóng)藥制劑

中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所農(nóng)藥分子靶標與綠色農(nóng)藥創(chuàng)制創(chuàng)新團隊陳福良研究員等人，針對極性農(nóng)藥呋蟲胺在土壤施用過程中極易淋溶流失的問題，設(shè)計了一種具有pH和溫度雙重響應(yīng)功能的呋蟲胺微球載藥體系，實現(xiàn)了極性農(nóng)藥在土壤中的高效低風險化應(yīng)用。相關(guān)成果發(fā)表于Carbohydrate Polymers。通過在載體明膠中引入殼聚糖，對明膠進行結(jié)構(gòu)修飾，構(gòu)建了殼聚糖和明膠復(fù)合載藥的微球體系，使其結(jié)構(gòu)由空心變?yōu)閷嵭?，改善了呋蟲胺明膠微球劑的熱穩(wěn)定性較差、持效期較短的缺陷，并有效減少了呋蟲胺在土壤中的淋溶及其對地下水的污染風險。該研究在降低農(nóng)藥應(yīng)用風險的同時，為農(nóng)藥減施增效提供了科學依據(jù)。

水稻細菌性條斑病研究進展

武漢大學雜交水稻國家重點實驗室儲昭輝教授課題組聯(lián)合山東農(nóng)業(yè)大學丁新華教授、湖北省農(nóng)科院袁斌等人，通過分離湖北省黃岡地區(qū)高致病性病原物HGA4菌株，完成基因組測序并從中鑒定出TAL效應(yīng)因子Tal2b。相關(guān)成果發(fā)表于New Phytologist。水稻細菌性條斑病是長江中下游及以南稻區(qū)重要的病害之一，由稻黃單胞菌水稻致病變種條斑病菌通過傷口或氣孔侵入導(dǎo)致，影響水稻產(chǎn)量和品質(zhì)。水稻細菌性條斑病是我國重要的植物檢疫性病害之一，缺乏廣譜高抗的抗病基因資源。水稻細菌性條斑病和白葉枯病相似，均通過三型分泌系統(tǒng)將轉(zhuǎn)錄激活類效應(yīng)因子和非轉(zhuǎn)錄激活類效應(yīng)因子轉(zhuǎn)入水稻細胞中發(fā)揮功能。33B0EEA4-2271-4A2A-BFB4-3275DB1AD7AB

穩(wěn)定的豬胚胎原腸化前上胚層干細胞系 （pgEpiSCs） 建立及其特征分析（圖片來源于中國農(nóng)業(yè)大學網(wǎng)站）

體外穩(wěn)定傳代的豬上胚層干細胞（左）及經(jīng)過1次（右上）和3次（右下）基因編輯干細胞克隆豬（圖片來源于中國農(nóng)業(yè)大學網(wǎng)站）

醫(yī)藥衛(wèi)生

肥胖與相關(guān)代謝性疾病治療研究進展

暨南大學醫(yī)學部生物醫(yī)學轉(zhuǎn)化研究院尹芝南教授團隊發(fā)現(xiàn)細胞因子家族中的IL-27可以直接靶向并促進脂肪細胞棕色化和產(chǎn)熱，通過燃燒脂質(zhì)以減輕肥胖和改善2型糖尿病。相關(guān)成果發(fā)表于Nature。IL-27能直接作用于脂肪細胞，并且導(dǎo)致脂肪細胞分化及產(chǎn)熱，為治療肥胖及代謝性疾病提供了新的靶點。動物實驗中，注射重組IL-27可以顯著減輕肥胖小鼠的體重并改善胰島素信號敏感性，初步驗證了IL-27作為治療藥物的潛力。研究結(jié)果為肥胖及其相關(guān)代謝性疾病的治療提供了新的靶點和潛力藥物，而IL-27作為體內(nèi)正常表達的分子，具有良好的安全性，因而具有巨大的臨床應(yīng)用潛力和市場價值。

新的內(nèi)源性血管鈣化抑制因子及其分子機制

北京大學基礎(chǔ)醫(yī)學院生理學與病理生理學系孔煒教授團隊研究了非剪接型XBP1（unspliced XBP1，XBP1u）對血管鈣化及β-catenin（β-連環(huán)蛋白）信號的重要調(diào)控作用。相關(guān)成果發(fā)表于Circulation Research。β-catenin信號在胚胎發(fā)育、腫瘤發(fā)生和血管鈣化等過程中均發(fā)揮著關(guān)鍵的調(diào)控作用。研究針對XBP1u進行蛋白質(zhì)相互作用分析，發(fā)現(xiàn)XBP1u通過其C端的降解結(jié)構(gòu)域直接結(jié)合β-catenin，促進β-catenin的泛素-蛋白酶體降解，阻斷β-catenin對下游靶基因Runx2和Msx2等的轉(zhuǎn)錄激活，從而抑制血管鈣化的發(fā)生。而該過程并不依賴于以GSK-3β為核心的經(jīng)典破壞復(fù)合物，說明XBP1u介導(dǎo)的降解是β-catenin信號調(diào)控的新機制。

NeuroD1不能介導(dǎo)小膠質(zhì)細胞-神經(jīng)元重編程

復(fù)旦大學腦科學轉(zhuǎn)化研究院彭勃課題組、復(fù)旦大學附屬華山醫(yī)院毛穎課題組和上海市精神衛(wèi)生中心袁逖飛課題組的研究人員合作，利用活細胞成像、嚴謹譜系追蹤和藥理學等多個手段對NeuroD1介導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞-神經(jīng)元重編程現(xiàn)象進行了系統(tǒng)性探索。相關(guān)成果發(fā)表于Neuron。該研究提出了小膠質(zhì)細胞-神經(jīng)元重編程的構(gòu)想，證明膠質(zhì)細胞重編程的3個基本原則。發(fā)現(xiàn)前人所觀察到的“小膠質(zhì)細胞-神經(jīng)元重編程”并非真實情況，而是來自病毒非特異性泄漏所產(chǎn)生的實驗假象。研究者利用小膠質(zhì)細胞的再生能力，開發(fā)了3種方案（Mr BMT、Mr PB和Mr MT），首次在全腦尺度上實現(xiàn)小膠質(zhì)細胞的高效外源性移植/替換9-12。

腦動靜脈畸形發(fā)病機制研究

首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院曹勇教授團隊聯(lián)合香港科技大學王吉光教授團隊發(fā)現(xiàn)在單純性腦動靜脈畸形中存在體細胞突變和新發(fā)生殖細胞突變，這些突變可促進病灶中內(nèi)皮細胞發(fā)生間質(zhì)轉(zhuǎn)化。相關(guān)成果發(fā)表于Circulation Research。研究人員構(gòu)建了腦動靜脈畸形多組學數(shù)據(jù)集，其中包括17例單細胞轉(zhuǎn)錄組測序數(shù)據(jù)、231例腦動靜脈畸形外顯子測序或轉(zhuǎn)錄組測序數(shù)據(jù)，以及60個家庭（病人、未患病父母）的全外顯子測序數(shù)據(jù)（43例為相匹配的、同一個體的體細胞和新發(fā)生殖細胞突變數(shù)據(jù)）?；谠摂?shù)據(jù)集的分析，課題組發(fā)現(xiàn)腦動靜脈畸形存在內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndMT）現(xiàn)象，并進一步明確了EndMT的驅(qū)動機制。

IL-27在肥胖人群體內(nèi)作用于脂肪細胞（圖片來源于暨南大學醫(yī)學部網(wǎng)站）

醫(yī)藥衛(wèi)生

不同卒中類型的反應(yīng)性膠質(zhì)細胞介導(dǎo)的突觸吞噬

上海交通大學生物醫(yī)學工程學院楊國源教授課題組利用嚙齒類動物腦血管疾病模型，探索小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞（microglia/macrophage）和星形膠質(zhì)細胞（astrocyte）在缺血性卒中和出血性卒中修復(fù)階段的突觸吞噬情況。相關(guān)成果發(fā)表于Nature Communications。卒中（stroke）嚴重危害了人類的生命健康。闡明神經(jīng)功能障礙的分子病理機制，改善卒中病人預(yù)后，是國際科學難題。該研究證明了小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞可通過吞噬作用造成神經(jīng)突觸丟失;而抑制膠質(zhì)細胞吞噬能顯著增加損傷周邊區(qū)的神經(jīng)突觸密度，減輕小鼠腦損傷，改善小鼠的運動和認知功能。

長壽蛋白SIRT6治療血管鈣化的新潛能

中山大學附屬第八醫(yī)院心血管內(nèi)科黃輝教授團隊探討了SIRT6在CKD所致血管鈣化中的作用及分子機制。相關(guān)成果發(fā)表于Journal of Clinical Investigation。血管鈣化特別是血管中膜鈣化在慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease，CKD）患者中非常普遍。Sirtuins（SIRTs）是一種保守的NAD+依賴的蛋白去乙?；?，對衰老和代謝性疾病有保護作用，被認為是心血管疾病的重要靶點。該研究揭示了CKD患者發(fā)生血管鈣化的規(guī)律和影響因素，闡明了SIRT6介導(dǎo)的Runx2翻譯后修飾在血管鈣化中的作用，闡述了長壽蛋白SIRT6治療血管鈣化的新潛能，為其臨床防治提供了新的干預(yù)靶點與策略。

應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合靶向藥物治療研究進展

武漢大學基礎(chǔ)醫(yī)學院免疫學系龔克研究員與國內(nèi)外合作者合作，發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素作為一種臨床常用且強效的免疫抑制劑和消炎藥，具有廣譜且強力的耐藥通路阻斷效果。相關(guān)成果發(fā)表于Nature Communications。以表皮生長因子（EGFR）為代表的受體酪氨酸激酶（RTK）癌基因信號異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展及治療抵抗高度相關(guān)，聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素能廣譜性地抑制受體酪氨酸藥物的靶向治療抵抗。相關(guān)研究成果已進入Ⅱ期臨床試驗，以期將該研究成果進行臨床轉(zhuǎn)化。該研究成果及同步開展的聯(lián)合用藥臨床試驗結(jié)果將可能極大地拓展EGFR靶向藥物的病人適用范圍。

蛋白質(zhì)谷胱甘肽化修飾調(diào)控急性肺損傷的新機制

浙江大學基礎(chǔ)醫(yī)學院、醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院張雪/柯越海課題組闡明了脂肪酸結(jié)合蛋白FABP5的谷胱甘肽化通過抑制巨噬細胞炎癥緩解急性肺損傷的分子機制。相關(guān)成果發(fā)表于Nature Communications。氧化應(yīng)激狀態(tài)下，蛋白質(zhì)上的半胱氨酸殘基（-SH）和谷胱甘肽（Glutathione，GSH）可以形成混合型二硫鍵（Protein-SSG），發(fā)生蛋白質(zhì)的谷胱甘肽化，其去谷胱甘肽化過程主要由谷氧還蛋白（Glutaredoxin-1，Grx1）催化。Grx1在急性肺損傷小鼠肺組織中表達量及酶活性顯著降低。該研究闡明了巨噬細胞中Cys127位點谷胱甘肽化的FABP5通過發(fā)揮其抗炎功能緩解急性肺損傷的分子機制。33B0EEA4-2271-4A2A-BFB4-3275DB1AD7AB