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阿司匹林+氯吡格雷治療腦梗死患者的臨床效果及價值體會

2022-03-01 09:58:48陳敏
當代醫(yī)學 2022年6期
關(guān)鍵詞:氯吡格雷阿司匹林

陳敏

(重慶市紅十字會醫(yī)院/江北區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,重慶 400020)

腦梗死又稱缺血性腦卒中,是一種由腦組織引起的缺血性癥狀,主要與腦組織血液出現(xiàn)障礙有關(guān),可造成腦缺血、缺氧,而且還會發(fā)生腦組織病變或腦軟化,是老年人常見的一種疾病[1]。該病具有病程長、治愈難及致殘率和死亡率高的特點,大部分患者合并高血壓、冠心病心率失常、糖尿病等病癥,嚴重影響老年人的身體健康[2]。阿司匹林可對環(huán)氧酶-1活性部位產(chǎn)生乙?;?,并阻止血栓素A2及過氧化物合成,抑制血小板活化,并抑制環(huán)氧合酶,促進血小板質(zhì)膜蛋白的乙?;?,抑制血小板膠原轉(zhuǎn)移酶,有效阻止血小板聚集及釋放[3]。氯吡格雷可氧化為活性硫氫基的代謝產(chǎn)物,并選擇性的抑制血小板膜表面的嘌呤性二磷酸腺苷受體結(jié)合,有效促進cAMP依賴的血管擴張刺激磷蛋白磷酸化,并抑制纖維蛋白原受體,進而抑制血小板聚集[4]。基于此,本研究旨在探究阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死患者的療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年8月至2020年8月本院收治的腦梗死患者400例作為研究對象,隨機分為兩組,各200例。對照組男110例,女90例;年齡46~76歲,平均年齡(59.70±2.10)歲。觀察組男100例,女100例;年齡47~78歲,平均年齡(60.00±2.10)歲。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會審核批準。納入標準:認知功能良好,意識清醒,依從性高;美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)[5]為0~42分;患者及家屬均簽署知情同意書。排除標準:有出血傾向;精神類疾病。

1.2 方法 用藥治療前告知患者藥物的使用禁忌、服藥方法及功效等,并解答患者提出的疑問,以提高患者治療依從性。

對照組采用阿司匹林(湖南恒偉藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H43020919)治療,飯后溫水服100 mg,每天1次。觀察組采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20000542)治療,阿司匹林用法同對照組,氯吡格雷每次75 mg,每天1次。兩組均治療1個月。

1.3 觀察指標及評價標準 ①神經(jīng)功能:采用NIHSS評分進行評價,評分越低表明神經(jīng)功能越好。②日常生活狀態(tài):采用Barthel指數(shù)計分法(BI)[6]進行評價,評分越低表明活動功能越好。③臨床療效[7]:顯效,治療后患者臨床癥狀與體征全部消失,肌力以及神經(jīng)功能恢復(fù)正常,好轉(zhuǎn)程度為70%~90%;有效,治療后患者臨床癥狀與體征有所改善,但依然存在部分功能障礙,好轉(zhuǎn)程度為30%~69%;無效,治療后患者臨床癥狀與體征未見改善甚至病情惡化,好轉(zhuǎn)程度<30%??傆行?顯效率+有效率。④不良反應(yīng):頭暈、胃腸道異常及輕度出血。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以“±s”表示,行t檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,行χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為92.00%,高于對照組的75.50%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組NIHSS評分、BI指數(shù)比較 治療前,兩組NIHSS評分、BI指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義;治療后,觀察組NIHSS評分、BI指數(shù)均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組NIHSS評分、BI指數(shù)比較(±s,分)

表2 兩組NIHSS評分、BI指數(shù)比較(±s,分)

注:NIHSS,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表;BI,Barthel指數(shù)。與本組治療前比較,a P<0.05

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2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.50%,低于對照組的15.50%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

目前我國正處于人口老齡化的時代,腦梗死是一種危險的腦血管疾病,患者致殘率、死亡率均較高,同時,對家庭及社會的負擔也比較嚴重。該病的主要原因為血流阻塞,顱內(nèi)動脈粥樣硬化是引起腦梗死的因素之一。大部分腦梗死患者發(fā)病比較急,可在活動或休息時突然發(fā)作,發(fā)病幾小時后,病情會迅速發(fā)展,出現(xiàn)失語、面部或肢體癱瘓,共濟失調(diào)、甚至昏迷等癥狀。腦梗死的具體發(fā)病機制尚未明確,任何原因?qū)е碌拇竽X任意一支供血動脈發(fā)生狹窄或者閉塞,導(dǎo)致其所支配的區(qū)域腦組織供血嚴重下降或者徹底中斷,引起這部分腦組織缺血、變形、壞死,即形成腦梗死。

臨床上,特異性治療通常為溶栓治療。溶栓治療具有明顯的抗凝作用,但由于患者大部分合并動脈粥樣硬化,溶栓治療只針對抗凝機制,但無法治療動脈粥樣硬化斑塊,對于再次梗死,或溶栓困難,以及動脈粥樣硬化的治療,不能完全靠溶栓藥物,需進一步應(yīng)用抗栓及抗動脈粥樣硬化藥物,因此,采用更有效的治療方法對腦梗死患者后期的治療具有重要意義。阿司匹林,也稱為乙酰水楊酸,具有止痛和解熱的作用。該藥物不僅在臨床上用于治療頭痛、感冒和發(fā)燒,還可用于預(yù)防和治療缺血性心臟病、心絞痛、心肺梗死和腦血栓形成。阿司匹林的治療機制是抑制環(huán)氧化鎂的產(chǎn)生和減少血小板的聚集反應(yīng),從而減少血栓的形成。盡管阿司匹林具有很強的抗血小板作用,但并非所有服用阿司匹林的患者均能有效預(yù)防心血管和腦血管事件的發(fā)生,這種現(xiàn)象稱為阿司匹林抵抗。一些研究已證明,阿司匹林抵抗確實存在于腦梗死患者,甚至一些健康的年輕人中[7]。目前,阿司匹林抵抗機制尚未明確,基于各種實驗室檢查方法的不同而有不同定義。氯吡格雷屬于新一代抗血小板藥物,通常用于治療由血小板聚集引起的心臟、大腦和其他動脈循環(huán)異常疾病。該藥物與阿司匹林有不同的作用靶點,不僅可有效抑制血小板凝集,而且可避免二磷酸腺苷和血小板,受體結(jié)合防止纖維蛋白原與糖蛋白相互作用。臨床研究[8]表明,氯吡格雷可抑制斑塊中巨噬細胞和脂質(zhì)細胞的產(chǎn)生,從而增加平滑肌細胞的數(shù)量,達到穩(wěn)定斑塊和避免破裂的效果。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死不僅可抑制血小板的積聚和活化,而且可抑制血栓的產(chǎn)生或擴展,使患者體內(nèi)的血流狀態(tài)發(fā)生變化,從而改善患者的神經(jīng)損傷功能。

本研究結(jié)果表明,治療后,觀察組NIHSS評分、BI指數(shù)均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率為92.00%,高于對照組的75.50%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.50%,明顯低于對照組的15.50%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死患者效果顯著,安全性及應(yīng)用價值較高。分析原因為,阿司匹林藥物可有效預(yù)防血栓形成并抑制血小板聚集。氯吡格雷對血小板聚集也有較好的抑制作用。兩者結(jié)合使用可有效改善患者的血流狀況。與單一阿司匹林藥物相比,聯(lián)合治療可更快地控制癥狀,從而有效地促進患者康復(fù)。但本研究存在樣本量較少,研究時間較短等不足,需進一步討論,以期為臨床提供指導(dǎo)。

綜上所述,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死患者,可有效改善患者的神經(jīng)功能及日?;顒幽芰Γ幬锇踩暂^高,值得臨床推廣應(yīng)用。

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