鄭思旸

福建省漳州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科 （福建漳州 363000）

胃潰瘍是消化內(nèi)科常見的慢性疾病，臨床表現(xiàn)主要為節(jié)律性、周期性胃部疼痛及白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNFα）等炎癥介質(zhì)水平顯著升高[1]。隨著時代的變遷和飲食的變化，胃潰瘍的發(fā)病率越來越高，且部分患者由于潰瘍面積大，侵犯部位深，易受飲酒、勞累等因素影響，從而導致上消化道出血，甚至引發(fā)胃穿孔而死亡。目前臨床認為胃潰瘍主要致病因是幽門螺桿菌（helicobacter pylori，HP）感染、胃蛋白酶及胃腸激素水平失衡，多采用以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的四聯(lián)療法，奧美拉唑及埃索美拉唑均屬于質(zhì)子泵抑制劑，但選用何種藥物治療胃潰瘍患者的效果更佳尚未就達成一致[2-3]。鑒于此，本研究探討埃索美拉唑四聯(lián)療法治療對HP 感染胃潰瘍患者炎癥介質(zhì)及胃腸激素的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2016年12月至2018年10月于我院消化內(nèi)科確診為胃潰瘍的83例患者納入本研究，隨機分成兩組。對照組42例，其中男25例，女17例；年齡26～70歲，平均（43.64±8.16）歲；病程6～72個月，平均（14.31±3.85）個月；潰瘍直徑6～23 mm，平均（14.63±2.64）mm。試驗組41例，其中男23例，女18例；年齡27～70歲，平均（43.85±8.37）歲；病程7～75個月，平均（13.96±3.75）個月；潰瘍直徑5～21 mm，平均（14.48±2.71）mm。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

診斷標準：慢性周期性發(fā)作的上腹不適；伴有反酸、消化不良、腹瀉等；大便常規(guī)隱血試驗（+）[4]。納入標準：符合上述診斷標準，并確診為胃潰瘍合并HP 感染；自愿簽署知情同意書。排除標準：妊娠期；慢性消耗性疾病或消化道惡性腫瘤等；嚴重肝腎功能障礙或過敏體質(zhì)。

1.2 方法

對照組采用奧美拉唑四聯(lián)療法：給予奧美拉唑腸溶膠囊（萬邦德制藥集團股份有限公司，國藥準字 H20084453，規(guī)格20 mg×21粒）20 mg/次，1次/d；克拉霉素分散片（黑龍江肇東華富藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H19990091，規(guī)格0.125 g×8片）0.5 g/次，2次/d；阿莫西林分散片（四川制藥制劑有限公司，國藥準字H20083613，規(guī)格0.25 g×50片）1 g/次，2次/d；枸櫞酸鉍鉀片（麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字H10900086，規(guī)格0.3 g×40片） 0.3 g/次，4次/d，前3次在三餐前30 min 服用，第4次在晚餐后2 h 服用。

試驗組采用埃索美拉唑四聯(lián)療法：給予埃索美拉唑鎂腸溶片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H20046380，20 mg×7片）20 mg/次，1次/d；克拉霉素分散片、阿莫西林分散片、枸櫞酸鉍鉀片用法用量均同對照組。

對照組和試驗組均于治療2周后分別單用奧美拉唑腸溶膠囊及埃索美拉唑鎂腸溶片4周，用量同前。

1.3 觀察指標

（1）炎癥介質(zhì)：通過雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組IL-6、TNF-α，正常參考值范圍，IL-6為56.37～150.33 pg/ml，TNF-α 為740～1540 pg/ml。（2）胃腸激素：通過放射免疫法檢測兩組生長抑素（somatostatin，SS）、胃泌素（gastrin，GAS），正常參考值范圍，SS ≤25 pg/ml，GAS<200 pg/ml。（3）臨床效果：治愈，潰瘍創(chuàng)面愈合或呈疤痕狀，癥狀完全消失；有效，潰瘍創(chuàng)面縮小≥50%，癥狀基本消失；無效，潰瘍創(chuàng)面縮小<50%[5]，癥狀無明顯改善；總有效率=（治愈例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 炎癥介質(zhì)

治療后，兩組IL-6、TNF-α 水平均低于治療前，且試驗組改善較對照組顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（pg/ml，±s）

表1 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（pg/ml，±s）

注：與同組治療前比較，aP<0.05；IL-6 為白細胞介素-6，TNF-α 為腫瘤壞死因子-α

組別例數(shù)IL-6TNF-α治療前治療后治療前治療后對照組 42 175.41±26.03 158.69±19.64a 1960.94±38.55 1643.24±27.38a試驗組 41 172.05±24.96 127.56±18.43a 1970.73±35.49 1056.34±25.58a t 0.6006.6991.203103.936 P 0.550<0.0010.233<0.001

2.2 胃腸激素

治療后，兩組SS 水平均高于治療前，GAS 水平均低于治療前，且試驗組改善較對照組顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組胃腸激素水平比較（pg/ml，±s）

表2 兩組胃腸激素水平比較（pg/ml，±s）

注：與同組治療前比較，aP<0.05；SS 為生長抑素，GAS 為胃泌素

組別例數(shù)SSGAS治療前治療后治療前治療后對照組 42 38.90±6.52a 26.41±2.19 215.63±17.26 201.37±14.16a試驗組 41 39.84±8.65a 14.83±3.48 217.23±15.43 79.81±10.07a t 0.56018.213-0.49245.143 P 0.577<0.0010.624<0.001

2.3 臨床效果

試驗組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組臨床效果比較

3 討論

近些年來，HP 被視為胃潰瘍發(fā)病及復發(fā)的重要因素，且已有多項研究表明HP 為誘發(fā)局部免疫及炎癥反應(yīng)的首要因素[6]。傳統(tǒng)鉍劑治療胃潰瘍患者時，胃黏膜表面會形成一層較好的保護膜，可有效避免胃酸等損傷。另外，萜烯類藥物如替普瑞酮等具有一定的胃黏膜修復與防御功能，對胃潰瘍的防治具有顯著的效果。然而既往單一藥物治療的效果并不穩(wěn)定，故更為有效的新型胃潰瘍防治方案一直備受廣大醫(yī)護人員的關(guān)注。

質(zhì)子泵抑制劑是目前臨床用于治療胃潰瘍患者較為常見的藥物，其中奧美拉唑能夠特異性地作用于胃壁細胞質(zhì)子泵（H+，K+-ATP 酶）所在部位，抑制胃酸分泌，達到調(diào)控胃內(nèi)酸堿度的效果[7]。以奧美拉唑為基礎(chǔ)的四聯(lián)療法是治療胃潰瘍患者的主要方案，較單一用藥而言效果更穩(wěn)定且復發(fā)率更低。本研究結(jié)果顯示，試驗組治療后的IL-6、TNF-α、SS 及GAS 水平改善均較對照組顯著，總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；提示埃索美拉唑四聯(lián)療法治療HP 感染胃潰瘍患者的臨床效果顯著。埃索美拉唑作為一種新型的質(zhì)子泵抑制劑，可抑制胃蛋白酶激活及胃酸分泌，進而調(diào)控胃內(nèi)酸堿度，對胃灼熱和疼痛的緩解速度快于奧美拉唑，生物利用度更高，治愈率亦較高[8]。另外，埃索美拉唑的不良反應(yīng)相對較少，個體差異小，患者在服藥期間無需過度調(diào)整藥物劑量。

綜上所述，埃索美拉唑四聯(lián)療法治療HP 感染胃潰瘍患者的臨床效果顯著，可更好地改善炎癥介質(zhì)及胃腸激素水平。