侯銀龍 顧士敏 高文龍 劉杰

法洛四聯(lián)癥（tetralogy of fallot，TOF）是嬰幼兒最常見的紫紺型先天性心臟病之一［1］。TOF矯治術(shù)的麻醉誘導(dǎo)期，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定至關(guān)重要，可防止缺氧發(fā)作、發(fā)紺加重［2］，應(yīng)該選擇使用心血管系統(tǒng)抑制輕微的麻醉藥。臨床上，丙泊酚或艾司氯胺酮最常用于小兒麻醉誘導(dǎo)［3］，但兩者對TOF患兒血流動力學(xué)的影響以及是否易于誘發(fā)缺氧發(fā)作的研究較少。本研究旨在觀察比較麻醉誘導(dǎo)期艾司氯胺酮、丙泊酚對TOF患兒血流動力學(xué)的影響和缺氧發(fā)作率的差異，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2020年1月至2020年7月在本院擇期全麻下行矯治術(shù)的法洛四聯(lián)癥嬰幼兒40例，年齡6～36個月，ASAⅡ或Ⅲ 級。（1）納入標準：肺動脈發(fā)育良好；心臟彩超的McGoon比值≥1.2。（2）排除標準：心臟彩超的McGoon比值＜1.2；合并其他先心??；有缺氧發(fā)作史；有心臟姑息性手術(shù)史；心衰史；伴有肺炎、主動脈瓣或主動脈疾病；術(shù)前使用強心利尿藥。按照隨機數(shù)字表法分為艾司氯胺酮組（K組）與丙泊酚組（P組），每組各20例。兩組患兒的基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，所有患兒家屬或重要監(jiān)護人均簽署知情同意書。

1.2 麻醉方法 麻醉誘導(dǎo)前30 min，右美托咪定（揚子江藥業(yè)集團有限公司，生產(chǎn)批號：20031731）2 μg/kg滴鼻?；純喝胨?，面罩吸氧6 L/min，常規(guī)監(jiān)測血氧飽和度（SpO2）、心電圖（ECG），超聲引導(dǎo)下橈動脈穿刺測壓。麻醉誘導(dǎo)：K組，靜注艾司氯胺酮（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，生產(chǎn)批號：200325BL）2 mg/kg；P組，靜注丙泊酚（北京費森尤斯卡比醫(yī)藥有限公司，生產(chǎn)批號：16NL6087）3 mg/kg；兩組均合用順阿曲庫銨（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，生產(chǎn)批號：20010721）0.1 mg/kg、舒芬太尼（宜昌人福藥業(yè)公司，生產(chǎn)批號：01A03031）1 μg/kg。氣管插管行機械通氣，吸入氧濃度（FiO2）50%，潮氣量（VT）8 mL/kg，呼吸率（RR）25～30次/min，維持呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）30～35 mmHg。若患兒有缺氧發(fā)作，則快速靜滴甲氧明（遠大醫(yī)藥有限公司，生產(chǎn)批號：191202）0.5 mg，如無改善則0.5 mg甲氧明重復(fù)快速靜滴。

1.3 觀察指標 （1）誘導(dǎo)前（T0）、氣管插管前1 min（T1）及氣管插管后5 min（T2）患兒的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、SpO2；（2）缺氧發(fā)作率：患兒的SpO2較基礎(chǔ)值（T0）下降＞15%，定義為缺氧發(fā)作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料符合正態(tài)分布以（±s）表示，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量資料方差分析，組間比較采用單因素方差分析；計數(shù)資料以［n（%）］表示，采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

誘導(dǎo)前（T0）兩組患兒的SBP、DBP及SpO2比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。氣管插管前1 min（T1）、氣管插管后5 min（T2），P組患兒的SBP、DBP比K組明顯降低（P＜0.05）。在T1、T2時，P組患兒的SpO2明顯低與K組（P＜0.05）。與T0時比較，P組在T1、T2時的SBP、DBP和SpO2均降低（P＜0.05），見表2。K組有1例（5%）缺氧發(fā)作，P組有8例（40%）缺氧發(fā)作，兩組的缺氧發(fā)作率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組患兒不同時點SBP、DBP、SpO2的比較［n=20，（±s）］

注：與K組比較，*P＜0.05；與T0組內(nèi)比較，#P＜0.05

?

3 討論

在TOF矯治術(shù)麻醉誘導(dǎo)期維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，防止發(fā)生體循環(huán)血壓下降、右向左分流增加、肺循環(huán)血流量減少具有重要意義，否則會導(dǎo)致體循環(huán)血氧含量降低、缺氧發(fā)作、發(fā)紺加重、抑制心功能，嚴重者可致心跳驟停［4］。不降低外周血管阻力的麻醉藥物可以盡可能避免體循環(huán)血壓降低、缺氧發(fā)作等情況的發(fā)生［5］。艾司氯胺酮為消旋體氯胺酮的右旋體，與氯胺酮相比，具有效價高、阿片受體親和力強、神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)少的優(yōu)點，保留了氯胺酮興奮交感神經(jīng)中樞的作用，通過增加內(nèi)源性兒茶酚胺釋放量，興奮心血管系統(tǒng)，升高血壓，增加心排血量［6］。另外，艾司氯胺酮具有更強的鎮(zhèn)痛效力，使用劑量僅為氯胺酮的1/2，且不良反應(yīng)較少。丙泊酚為小兒麻醉誘導(dǎo)常用藥物，但其對心血管系統(tǒng)有抑制作用，用于麻醉誘導(dǎo)時會降低心排血量及總外周阻力。

本研究通過有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測SBP和DBP，觀察比較TOF嬰幼兒麻醉誘導(dǎo)期分別使用艾司氯胺酮、丙泊酚對血流動力學(xué)的影響，以及術(shù)中SpO2的變化。大量文獻證實，術(shù)前用右美托咪定2 μg/kg滴鼻可以在小兒麻醉誘導(dǎo)前提供滿意的鎮(zhèn)靜深度［7］，同時右美托咪定具有一定的鎮(zhèn)痛作用。本研究在麻醉誘導(dǎo)前選用推薦劑量右美托咪定滴鼻，順利實施動脈穿刺監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓。麻醉誘導(dǎo)后，艾司氯胺酮組的SBP、DBP及SpO2均高于丙泊酚組，說明艾司氯胺酮誘導(dǎo)不會降低患兒體循環(huán)血壓，可以避免右向左分流量增加。丙泊酚誘導(dǎo)時，因降低體循環(huán)血壓而造成右向左分流增加，引起SpO2下降，提示誘導(dǎo)期SpO2下降與SBP、DBP的下降具有相關(guān)性。另外，艾司氯胺酮靜脈誘導(dǎo)組的缺氧發(fā)作率低于丙泊酚組，說明艾司氯胺酮有利于TOF嬰幼兒血流動力學(xué)保持穩(wěn)定。羅亮等［8］通過比較1 mg/kg氯胺酮靜脈誘導(dǎo)與8%七氟醚吸入誘導(dǎo)，發(fā)現(xiàn)氯胺酮組患兒的SBP、DBP、SaO2均低于七氟醚組。筆者認為，靜注氯胺酮誘導(dǎo)時間長則極易發(fā)生低血壓，但七氟醚誘導(dǎo)過程迅速，對低體質(zhì)量小兒心臟手術(shù)患兒的循環(huán)干擾較小。江永祥等［9］通過動物實驗發(fā)現(xiàn)對大鼠離體心臟灌流氯胺酮可明顯降低心肌收縮力，減慢心率，縮短收縮期，延長舒張期，對心臟具有負性肌力作用和負性頻率作用，抑制心臟功能。以上兩個實驗的結(jié)果與本研究不一致，可能是因為本研究使用氯胺酮的劑量為2 mg/kg，劑量介于前兩者之間，而采用有創(chuàng)動脈直接測壓，相較于嬰幼兒袖帶間接測壓，所得數(shù)據(jù)更為準確，動物離體實驗尚需進一步深入研究，方能指導(dǎo)臨床應(yīng)用。

綜上所述，艾司氯胺酮靜脈誘導(dǎo)有利于維持法洛四聯(lián)癥嬰幼兒血流動力學(xué)穩(wěn)定，減少缺氧發(fā)作。本研究的不足之處有：（1）將術(shù)前有缺氧發(fā)作史的TOF患兒排除研究，入組患兒均接受根治術(shù)治療；（2）由于丙泊酚的物理特性，麻醉誘導(dǎo)過程未能對麻醉醫(yī)師進行盲法屏蔽。研究結(jié)果尚需大樣本多中心實驗進一步求證。