程玲燕 韋慶
摘要:纖維素性支氣管炎是一種罕見且嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸困難的疾病。本文對(duì)1例纖維素性支氣管炎合并非結(jié)核分枝桿菌感染患者病案展開了分析,以為臨床治療提供理論依據(jù)。
關(guān)鍵詞:纖維素性支氣管炎;非結(jié)核分枝桿菌感染;分析
【中圖分類號(hào)】R562.2+1 ?【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A ?【文章編號(hào)】1673-9026(2021)12--01
纖維素性支氣管炎是一種罕見且嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸困難的疾病。臨床上主要表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、咳痰或咯血。該病的病死率高達(dá)50%。該病主要繼發(fā)于肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺炎、慢性阻塞性肺疾病。加之國(guó)內(nèi)報(bào)道罕見,病因、發(fā)病機(jī)制不完全明了,以致其治療難度大。文章針對(duì)我科1例纖維素性支氣管炎合并非結(jié)核分枝桿菌感染患者病案展開分析。
1病例資料
患者,男,38歲,主訴“咳嗽、喘息1年余,加重4天”。患者自述于2020年1月初無明顯誘因下出現(xiàn)咳嗽、為陣發(fā)性連聲咳,偶有痰中帶暗紅色血絲,量少。伴有胸悶、喘息,病程中有雙下肢水腫,可自行好轉(zhuǎn),未規(guī)范診治。2021年07月02日咳嗽再發(fā),多為白色粘痰,并開始間斷可出“樹枝樣”粘性痰液,咳出痰液后喘息、氣緊癥狀可緩解。無畏寒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)等不適。病后到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予抗感染治療后上述癥狀無好轉(zhuǎn)。既往于2014年院外診斷肺結(jié)核,服用抗結(jié)核藥物治療1年后遵醫(yī)囑停藥。既往有2年“礦下”工作史,并在廣西工人醫(yī)院診斷“塵肺”。
入院時(shí)體格檢查:T36.8℃,P125次/分,R35次/分,BP123/8 3mnHg 。指脈氧84%(吸空氣情況下);神清,呼吸急促,三凹征陽性??诖郊状采杂凶辖C,頸靜脈充盈。兩肺呼吸音粗,可及大量濕性啰音及哮嗚音。輔助檢查:(2021-07-06我院)胸部CT:(1)兩彌漫性病變:兩肺結(jié)核?塵肺;(2)兩肺肺氣腫,兩肺支氣管牽拉性擴(kuò)張;(3)右心室增大,肺動(dòng)脈高壓;(4)雙側(cè)胸膜增厚、粘連;雙側(cè)胸腔少量積液。入院后初步診斷:(1)肺部感染;(2)慢性肺源性心臟病、肺心功能失代償期;(3)塵肺;(4)急性呼吸衰竭;(5)支氣管擴(kuò)張(癥)。入院后查血常規(guī):白細(xì)胞13.40×109/L,中性粒細(xì)胞比率96.50%,血紅蛋白95.00g/L。超敏CRP 263.5mg/L;ESR78.00mm/H;降鈣素原正常。BNP:1557pg/mL.。痰未找抗酸桿菌、真菌。血、痰細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏陰性。核桿菌-Y干擾素釋放試驗(yàn):陰性;Xpert MTR/RIF結(jié)核分枝桿菌及利福平基因耐藥實(shí)驗(yàn):結(jié)核分枝桿菌未檢測(cè)到,利福平基因耐藥未檢測(cè)到。PPD皮試陰性。經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療后患者仍反復(fù)咳出“樹枝樣”粘性痰液。
將其標(biāo)本送病理學(xué)檢查,結(jié)果回報(bào)為:送檢組織纖維素背景下可見紅細(xì)胞、炎細(xì)胞,未見異形細(xì)胞。予患者行支氣管鏡檢查并在患者右肺下葉氣管見分泌物堵塞氣管,將其用活檢鉗取出后置于生理鹽水中散開呈樹枝狀,病理學(xué)檢查結(jié)果回報(bào)為:纖維素樣壞死組織伴 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)合患者病史、癥狀、體征及輔助檢查結(jié)果,補(bǔ)充診斷;纖維素性支氣管炎。予加用甲潑尼龍(40mg)靜脈滴注治療4天,患者胸悶、氣緊癥狀明顯緩解,且咳嗽、咳痰癥狀好轉(zhuǎn),無再發(fā)咳血絲痰,咳出“樹杈”樣分泌物減少直至消失。同時(shí)患者肺泡灌洗液NGS培養(yǎng)出:膿腫分枝桿菌。調(diào)整抗生素為“阿奇霉素膠囊0.5g Qd+阿米卡星注射液0.6g Qd”,經(jīng)上述治療后,患者咳嗽癥狀明顯好轉(zhuǎn),繼續(xù)服用甲潑尼龍40mg Qd ,4 周后停藥,患者活動(dòng)耐力明顯好轉(zhuǎn),無再發(fā)咳“樹杈”樣分泌物,咳嗽、咳痰癥狀消失。復(fù)查氣管鏡可見主氣管、左右主各支氣管管腔通常,未見明顯分泌物,患者出院后電話隨訪,患者病情穩(wěn)定,未再咳出“樹杈”樣痰液。
2總結(jié)
纖維素性支氣管炎是一種罕見的呼吸系統(tǒng)疾病,因其病因、發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,臨床癥狀不典型,容易誤診、漏診。一旦發(fā)現(xiàn)有周期性咯血,或在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥,且進(jìn)行性加重,呼吸機(jī)常規(guī)通氣不能改善者,并咳出支氣管樹枝狀管型異物,醫(yī)務(wù)人員需高度警惕此病。早期診斷、及時(shí)治療,降低發(fā)病率和病死率。在臨床上按有無基礎(chǔ)疾病分未原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性較少,約占20%;繼發(fā)性多見,約占80%。該病形成的原因尚不清楚,可能與某種原因造成支氣管粘液分泌過多,支氣管內(nèi)酸堿度改變,在黏液酶作用下是的蛋白沉淀,形成樹枝樣管型。管型自管壁剝脫后排出。繼發(fā)性機(jī)制認(rèn)為與變態(tài)反應(yīng)有關(guān),致病因子至變態(tài)反應(yīng),血管通透性增加,腺體分泌亢進(jìn),纖維素、細(xì)胞鳳成分深處,聚集于管腔內(nèi),凝固、脫水,形成管型,剝脫后損傷支氣管粘膜,造成咯血。1997年,美國(guó) Seear 等根據(jù)黏液栓的形態(tài)組成將纖維素性支氣管炎分為 2 型:Ⅰ型炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)型,該型由炎癥細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞)和纖維素組成,通常與原發(fā)性肺部疾病和支氣管炎癥相關(guān);Ⅱ型為非炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)型,主要由黏蛋白組成,不伴或伴有少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。通常與先天性心臟病相關(guān)。
3治療
積極治療原發(fā)病,消除管型產(chǎn)生的原因??梢罁?jù)變態(tài)反應(yīng)機(jī)制使用糖皮質(zhì)激素抑制變態(tài)反應(yīng)及管型形成,從而抑制管型脫落引起的咯血,但應(yīng)注意其引起集體免疫力下降等副作用;纖維支氣管鏡檢查咳用于明確診斷,取出管型及局部應(yīng)用止血藥物[1,2]。注意加強(qiáng)呼吸道管理,包括體位引流、氣道濕化及應(yīng)用粘痰溶解劑等,防止管型導(dǎo)致氣道堵塞。
參考文獻(xiàn):
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