張莎

糖尿病合并肺結(jié)核主要發(fā)病機制在于患者體內(nèi)脂質(zhì)較多,甘油能夠?qū)C體中結(jié)核菌生長提供一定營養(yǎng)物質(zhì),在患者發(fā)生肝損害后,對結(jié)核菌提供一定生長環(huán)境,隨著病情不斷嚴(yán)重使得患者出現(xiàn)肺結(jié)核［1］。目前由于肺結(jié)核合并糖尿病發(fā)生率較高,且逐年呈上升趨勢,兩者在合并出現(xiàn)后,會使得患者在發(fā)病期間形成相互作用,使得患者病情較為復(fù)雜,導(dǎo)致治療較為困難［2］。加之老年群體較為特殊,免疫力較低,基礎(chǔ)代謝較差,整體治療會進(jìn)展較為困難,在感染病菌后難以控制,因此,需要患者高度重視［3］。早期規(guī)則抗結(jié)核治療可降低患者血糖,改善其癥狀,本文對80 例進(jìn)行早期規(guī)則抗結(jié)核治療的老年糖尿病合并肺結(jié)核患者納入研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018 年9 月～2019 年9 月收治的老年糖尿病合并肺結(jié)核患者80 例,按隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組,每組40 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①空腹血糖>10 mmol/L,痰菌檢驗均為陽性；②肺部常見1～3 cm 空洞；③均知曉本文研究項目。排除標(biāo)準(zhǔn)：①免疫系統(tǒng)疾病者；②合并心功能、腎功能障礙；③存在嚴(yán)重精神異常者。對照組中,男21 例,女19 例；年齡61～83 歲,平均年齡(76.45±5.15)歲；病程1～14 年,平均病程(6.98±2.34)年；肺結(jié)核發(fā)病時間1～8 d,平均肺結(jié)核發(fā)病時間(4.05±1.32)d。研究組中,男20 例,女20 例；年齡61～83 歲,平均年齡(76.23±5.08)歲；病程1～14 年,平均病程(6.67±2.45)年；肺結(jié)核發(fā)病時間1～8 d,平均肺結(jié)核發(fā)病時間(4.01±1.33)d。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組患者采用常規(guī)治療,患者注射5 U半合成人胰島素(江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H10970284),3 次/d；口服吡格列酮(北京太洋藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20040267)15～30 mg/次,1 次/d,未進(jìn)行規(guī)則抗結(jié)核治療。研究組患者采用早期規(guī)則抗結(jié)核治療,口服0.45 g 利福平(沈陽紅旗制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H21023360),1 次/d；口服乙胺丁醇(沈陽紅旗制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H21021909),1 次/d,0.75 g/次；口服吡嗪酰胺(遼寧康博士制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H21022391),3 次/d,0.5 g/次。皮下注射1.6 mg 胸腺肽α1(四川源基制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20020544),2 次/周。兩組均連續(xù)治療3 個月。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者癥狀恢復(fù)時間及藥物治療時間,空腹血糖、痰菌轉(zhuǎn)陰及病灶縮小情況,治療前后IL-10、TGF-β1水平。抽取空腹靜脈血5 ml,經(jīng)離心處理取上血清,用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA 法)檢測IL-10、TGF-β1水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者癥狀恢復(fù)時間及藥物治療時間比較 研究組患者的結(jié)核癥狀消失時間、肺功能恢復(fù)正常時間、藥物治療時間均短于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者癥狀恢復(fù)時間及藥物治療時間比較(,d)

表1 兩組患者癥狀恢復(fù)時間及藥物治療時間比較(,d)

注：與對照組比較,aP<0.05

2.2 兩組患者空腹血糖、痰菌轉(zhuǎn)陰及病灶縮小情況比較 研究組患者的空腹血糖水平低于對照組,病灶縮小率和痰菌轉(zhuǎn)陰率均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者空腹血糖、痰菌轉(zhuǎn)陰及病灶縮小情況比較［ ,n(%)］

表2 兩組患者空腹血糖、痰菌轉(zhuǎn)陰及病灶縮小情況比較［ ,n(%)］

注：與對照組比較,aP<0.05

2.3 兩組患者治療前后IL-10、TGF-β1水平比較 治療前,兩組患者IL-10、TGF-β1水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,研究組IL-10、TGF-β1水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后IL-10、TGF-β1 水平比較(,ng/L)

表3 兩組患者治療前后IL-10、TGF-β1 水平比較(,ng/L)

注：與對照組比較,aP<0.05

3 討論

糖尿病合并肺結(jié)核的臨床發(fā)病率較高,患者機體代謝會使得病情進(jìn)展較快,但結(jié)核病發(fā)展后,會使得糖尿病紊亂嚴(yán)重,兩種疾病之間可相互影響,相互制約［4］。有研究顯示,糖尿病合并肺結(jié)核病因復(fù)雜,機體中葡萄糖含量不斷增長,會使得組織出現(xiàn)缺氧,整體體抗力下降,造成組織修復(fù)能力較差,使得病菌出現(xiàn)大量繁殖［5,6］。同時糖尿病病情會逐年在增長,使得患者出現(xiàn)肝臟損害,造成機體內(nèi)維生素A 含量降低,呼吸道黏膜出現(xiàn)破壞,能夠為結(jié)核菌感染創(chuàng)造一定生長環(huán)境［7,8］。

由于患者肝臟出現(xiàn)損害,加之糖尿病的影響,使得患者治療較為困難。本研究結(jié)果顯示：治療后,研究組IL-10、TGF-β1水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由于糖尿病血糖不斷升高,血紅蛋白出現(xiàn)增加,使得通氣出現(xiàn)異常,造成了低氧血癥的出現(xiàn),臟器功能也會出現(xiàn)一定變化,造成組織供氧不足［9］。老年糖尿病患者代謝功能較為異常,抵抗能力較低,且機體內(nèi)滋生結(jié)核菌幾率較高,因此在治療上更加困難［10］。本文結(jié)果能夠說明早期規(guī)則抗結(jié)核治療具有一定意義,由于機體免疫力較差,兩者病情之間相互影響,增加病死率,使得常規(guī)治療效果不夠理想［11］。研究組患者的結(jié)核癥狀消失時間、肺功能恢復(fù)正常時間、藥物治療時間均短于對照組,空腹血糖低于對照組,病灶縮小率和痰菌轉(zhuǎn)陰率均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這一類患者大多病情處于可控制階段,采取良好的藥物的治療,并對患者血糖進(jìn)行控制,可改善患者病情發(fā)展,避免病情嚴(yán)重,減少結(jié)核病菌生長環(huán)境,有效抑制疾病進(jìn)展［12］。使用胸腺肽α1能夠增加患者免疫功能,有效控制疾病的發(fā)展,其屬于小分子多肽類藥物,能夠增進(jìn)細(xì)胞因子分泌,改善了患者淋巴細(xì)胞,提升免疫力。在患者病情獲得控制后,可改善病灶大小,并使得患者相關(guān)癥狀好轉(zhuǎn),肺功能快速恢復(fù)正常,縮短治療時間［13,14］。

綜上所述,早期規(guī)則抗結(jié)核在老年糖尿病合并肺結(jié)核治療中獲得了較為良好效果,能夠有效緩解患者相關(guān)癥狀,并改善IL-10、TGF-β1水平,痰菌轉(zhuǎn)陰率有效提高,值得應(yīng)用。