陳亮鋒，王 闖

(廣州市增城區(qū)人民醫(yī)院急診科，廣東 廣州 511300)

急性胰腺炎是一種臨床急腹癥，主要因多因素作用導致胰腺內胰酶激活，引起胰腺自身消化的炎癥反應[1]。急性胰腺炎患者臨床可出現(xiàn)急性上腹痛、血清胰酶上升、惡心嘔吐、發(fā)熱等，病情嚴重可引起多器官功能衰竭，導致生命安全受到威脅[2]。雷尼替丁、生長抑素是臨床治療急性胰腺炎的常用藥物，雷尼替丁屬于H2受體阻滯劑，有抑酸效果，可減輕對胰腺的損害。生長抑素屬于神經(jīng)激素，可抑制胰酶的合成、分泌，從而改善病情[3]。本文旨在就我院雷尼替丁聯(lián)合生長抑素對急性胰腺炎患者的臨床治療效果進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2018年1月-2020年1月為時間線，將研究主體設為我院收治的80例急性胰腺炎患者?；颊咧ぱ芯壳易栽负炗喭鈺?。采取隨機均分的形式分組，對照組男性22例，女性18例。年齡為22～73(52.42±4.12)歲。病程為4～27(12.14±3.12)h。觀察組男性25例，女性15例。年齡為21～72(51.72±4.02)歲。病程為4～28(12.24±3.19)h。研究在醫(yī)學倫理委員會同意下開展，兩組患者在基于公平性的原則下參與研究，各項個人基本資料無差異性(P>0.05)。

1.2 方法

兩組患者入院后均予以常規(guī)治療方案，開展禁食、解痙止痛、胃腸減壓、抗感染等。

對照組開展雷尼替丁治療，取鹽酸雷尼替丁注射液100mg+5%葡萄糖注射液200mL混合靜滴，鹽酸雷尼替丁產(chǎn)自江蘇朗歐藥業(yè)有限公司，國藥準字為H32021589，1次/d，療程為1周，依據(jù)患者病情對劑量進行調整。

觀察組開展雷尼替丁聯(lián)合生長抑素治療，雷尼替丁用法用量與對照組一致。取生長抑素6mg+生理鹽水48mL混合，經(jīng)靜脈泵入給藥，生長抑素產(chǎn)自武漢華龍制藥股份有限公司，國藥準字為H20059188，1次/d，療程為1周，依據(jù)患者病情對劑量進行調整。

1.3 觀察指標

①療效評價。

療效評價標準如下：患者療程結束時病情癥狀消失，血清指標恢復正常，則為治愈；患者療程結束時病情癥狀基本消失，血清指標改善，則為有效；療程結束時患者病情無明顯改善，則為無效。

②炎癥指標。

記錄和比較兩組治療前后的炎癥指標變化，包括白介素(IL-6)、C反應蛋白(CRP)、白細胞計數(shù)。

③并發(fā)癥。

記錄和比較兩組患者并發(fā)癥的發(fā)生情況，包括急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、肝腎受損、低氧血癥、胰腺膿腫、肺部感染、休克。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較

觀察組治療總有效率更高(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療效果比較(n，%)

2.2 兩組患者炎癥指標變化比較

治療前兩組炎癥指標相當(P>0.05)；治療后觀察組炎癥水平更低(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者炎癥指標變化比較

2.3 兩組患者并發(fā)癥比較

觀察組并發(fā)癥發(fā)生率更低(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者并發(fā)癥比較(n，%)

3 討論

急性胰腺炎的發(fā)生率較高，發(fā)病機制為致病因子作用導致胰腺腺泡細胞受損，導致胰腺內活性胰酶激活并釋放，從而使胰腺組織受到損傷[4-5]。臨床認為，急性胰腺炎與蛋白酶、磷脂酶A2、炎癥細胞因子之間聯(lián)系密切，治療需對患者細胞因子、炎性遞質釋放進行抑制。

雷尼替丁屬于長效H2受體阻斷劑，其可抑制胰酶、膽囊收縮素的合成，抑制五肽胃泌素、組胺的釋放，使胃酸、胃酶活性下降，從而減輕胰腺的損害，對胰腺修復有一定促進作用。另外，雷尼替丁的吸收性好，具有較高生物利用度，不良反應少，安全性高[6]。

生長抑素可抑制胰腺、胰液的分泌，從而使Oddi氏括約肌松弛，降低毛細血管滲透性，減少胰腺血供，對胰腺自身消化有阻滯作用，可保護胰腺細胞，對患者病情癥狀改善有積極意義[7]。同時生長抑素還可促使胰腺腺泡細胞凋亡，可抑制炎癥因子的活性，減輕炎癥反應[8]。研究結果表明，聯(lián)合雷尼替丁以及生長抑素可減輕急性胰腺炎患者炎癥反應，降低并發(fā)癥的發(fā)生。

綜上所述，對急性胰腺炎患者開展雷尼替丁聯(lián)合生長抑素的治療方案，對改善炎癥反應有積極意義，同時可降低ARDS等并發(fā)癥的發(fā)生率，安全性高，療效確切，值得推薦和應用。