徐小瑞 劉文會 馬琳

河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，洛陽市 471003

動脈導(dǎo)管未閉(Patent ductus arteriosus，PDA)為一種常見的先天性心臟病，多發(fā)于女性，患兒呼吸頻率高，易出現(xiàn)氣急癥狀，嚴(yán)重者可誘發(fā)心力衰竭，威脅患兒生命安全。目前，經(jīng)皮PDA封堵術(shù)為臨床治療PDA患兒的主要術(shù)式，是將封堵器經(jīng)輸送鞘管置入未閉的動脈導(dǎo)管內(nèi)，進(jìn)而改善患兒的血流動力學(xué)狀態(tài)[1]。但部分患兒在經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后可能會發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全，從而加重左心室負(fù)荷，增加心絞痛、心房重構(gòu)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。為探討兒童PDA封堵術(shù)后主動脈瓣關(guān)閉不全的發(fā)生情況及其影響因素，本研究對在我院行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)治療的45例患兒的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年2月至2020年3月在我院行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)治療的PDA患兒45例為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合第9版《內(nèi)科學(xué)》[2]中關(guān)于PDA的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有左心房、左心室增大的改變，肺動脈高壓者出現(xiàn)右心房、右心室肥大；X線透視下可見肺門舞蹈征；胸片可見肺動脈段凸出，肺血增多，左心房及左心室增大；超聲心動圖可顯示出未閉的動脈導(dǎo)管、左心室內(nèi)徑增大；(2)患兒在我院行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)治療，臨床資料、超聲檢測等資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：PDA最窄徑<2 mm；體重<4 kg；合并其他心臟??；從右向左分流；導(dǎo)管內(nèi)有贅生物。

1.2 資料收集 查閱患兒的病歷，收集兩組患兒的年齡、性別、病程、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、家族史，以及患兒術(shù)前1 d的平均肺動脈壓(mPAP)、未閉動脈導(dǎo)管直徑、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)等相關(guān)資料。參照第9版《外科學(xué)》[3]中相關(guān)的判定標(biāo)準(zhǔn)評定患兒是否發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全，根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全將患兒分為發(fā)生組和未發(fā)生組。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以x±s表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以%表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。對經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后患兒發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的影響因素進(jìn)行Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后患兒主動脈瓣關(guān)閉不全的發(fā)生狀況 在我院行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)治療的45例PDA患兒中，術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全8例，發(fā)生率為17.78%。

2.2 患兒術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的單因素分析 發(fā)生組與未發(fā)生組患兒的年齡、性別、病程、BMI、家族史比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；發(fā)生組患兒的mPAP、LVEDD水平顯著高于未發(fā)生組，未閉動脈導(dǎo)管直徑大于未發(fā)生組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 患兒術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的單因素分析 [n(%)，x±s]

2.3 患兒術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全影響因素的Logistic回歸分析 以PDA患兒封堵術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全為因變量，將單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素設(shè)為自變量，進(jìn)行Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，未閉動脈導(dǎo)管直徑、LVEDD、mPAP水平是經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后患兒發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表2。

表2 患兒經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全影響因素的Logistic回歸分析

3 討 論

動脈導(dǎo)管是胎兒時(shí)期重要的血流循環(huán)通路，動脈導(dǎo)管未閉(PDA)是多種因素綜合作用的結(jié)果，其中動脈血氧分壓升高、局部血液循環(huán)中前列腺素E2濃度下降、孕期病毒感染、染色體異常等均為其發(fā)生的主要原因，臨床上對確診患兒應(yīng)積極采取有效措施進(jìn)行治療[4]。經(jīng)皮PDA封堵術(shù)可經(jīng)過右股動脈、右股靜脈穿刺插管，在PDA處置入封堵器，堵塞血液由左向右分流，從而明顯改善患兒臨床癥狀[5-6]。研究結(jié)果顯示，PDA患兒行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后具有一定的發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的風(fēng)險(xiǎn)，無法達(dá)到預(yù)期的手術(shù)效果，某些影響因素甚至可直接增加術(shù)后主動脈瓣關(guān)閉不全發(fā)生率[7]。因此，積極探討患兒行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的影響因素并采取必要的措施加以干預(yù)具有極為重要的臨床意義。

本研究對在我院行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)治療的45例患兒的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析發(fā)現(xiàn)，術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的患兒共有8例，發(fā)生率為17.78%。Logistic回歸分析顯示，未閉動脈導(dǎo)管直徑、LVEDD、mPAP水平均是患兒行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?；純何撮]動脈導(dǎo)管直徑越大則其血液分流越多，左心前負(fù)荷越重；未閉動脈導(dǎo)管直徑較大的患兒其左心室往往出現(xiàn)肌纖維延長，血液由左向右分流造成心血管功能與結(jié)構(gòu)的改變，一些改變甚至是不可逆的。對出現(xiàn)上述情況的患兒進(jìn)行封堵治療可導(dǎo)致其左心室容量負(fù)荷迅速增大，心肌延展性進(jìn)一步下降，心肌收縮能力迅速降低，最終發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全[8]。因此，對未閉動脈導(dǎo)管直徑較大的患兒，在行封堵術(shù)后應(yīng)給予血管擴(kuò)張劑與利尿劑等進(jìn)行治療以降低心臟負(fù)荷，并定期進(jìn)行隨訪。由PDA所導(dǎo)致的肺動脈高壓患兒在行經(jīng)皮PDA封堵術(shù)后，其血管床可能無法負(fù)擔(dān)驟然增加的原先分流到肺血管的血流量，會導(dǎo)致急性容量負(fù)荷超載，使主動脈瓣關(guān)閉不全發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加[9]。PDA患兒長期的肺動脈高壓可誘發(fā)血管壁增厚、硬化，甚至引起梗阻性肺動脈高壓，加重患兒術(shù)后主動脈內(nèi)血流對封堵器的沖擊，增加主動脈瓣關(guān)閉不全的發(fā)生率[10]。因此，術(shù)前完善超聲檢查，對mPAP水平較高的PDA患兒首先予以利尿劑、地高辛等藥物治療，可預(yù)防或減少封堵術(shù)后肺動脈高壓的發(fā)生；對mPAP水平控制不佳的患兒可在體外循環(huán)下采用動脈導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)進(jìn)行治療[11]。PDA患兒術(shù)前左室異常擴(kuò)張可導(dǎo)致其心肌拉伸過度，LVEDD水平增高，心肌纖維化加重，更易出現(xiàn)不可逆的病理損傷，會導(dǎo)致術(shù)后左室收縮功能下降；此外左心室擴(kuò)大會引起左室乳頭肌向外、向下移位，當(dāng)左心室舒張末期容積異常升高時(shí)，二尖瓣環(huán)受到牽拉和擴(kuò)張進(jìn)而發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全[12]。因此，對LVEDD水平較高的PDA患兒應(yīng)及時(shí)排查其二尖瓣返流情況，并結(jié)合實(shí)際情況對其動脈導(dǎo)管予以縫扎或結(jié)扎，修復(fù)二尖瓣，這對減少主動脈瓣關(guān)閉不全的發(fā)生可能具有重要的意義[13]。

綜上所述，經(jīng)皮動脈導(dǎo)管未閉封堵術(shù)后患兒具有一定的發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的風(fēng)險(xiǎn)，患兒未閉動脈導(dǎo)管直徑、平均肺動脈壓、左心室舒張末期內(nèi)徑均為封堵術(shù)后發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。