李任文 廖汝城 陳啟懂 梁其先 張善剛

摘要：目的：探討無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療ICU肺源性心臟?。ㄒ韵潞?jiǎn)稱肺心?。┌楹粑ソ叩男Ч?。方法：本研究回顧性分析2017年1月～2020年12月我院72例ICU肺心病伴呼吸衰竭患者臨床資料，其中常規(guī)組36例患者在ICU基礎(chǔ)治療上接受常規(guī)低流量吸氧，干預(yù)組36例患者行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療，比較兩組呼吸困難程度、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)、并發(fā)癥發(fā)生情況、血清腦鈉肽（BNP）水平及心率（HR）。結(jié)果：干預(yù)組患者治療后二氧化碳分壓（PaCO2）明顯低于常規(guī)組，其氧分壓（PaO2）、血氧飽和度（SaO2）水平均高于常規(guī)組;干預(yù)組患者并發(fā)癥發(fā)生情況明顯少于常規(guī)組;干預(yù)組患者治療后呼吸困難程度評(píng)分量表（MRC）評(píng)分、血清BNP水平及HR均優(yōu)于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療開(kāi)展后，可顯著改善ICU肺心病伴呼吸衰竭患者呼吸困難癥狀、臨床各項(xiàng)指標(biāo)，且并發(fā)癥相對(duì)較少、安全可靠。

關(guān)鍵詞：無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療;ICU;肺心病伴呼吸衰竭;并發(fā)癥;呼吸困難程度

【中圖分類號(hào)】R541.5 ? ? ? ? ? ? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A ? ? ? ? ? ? 【文章編號(hào)】2107-2306（2021）05-016-01

肺源性心臟病屬于心血管內(nèi)科常見(jiàn)疾病，其主要指由肺動(dòng)脈高壓（與肺動(dòng)脈血管或支氣管-肺組織發(fā)生病變有關(guān)）所引發(fā)的心臟病;本病患者臨床多表現(xiàn)為長(zhǎng)期咳嗽、咳痰，并伴有程度不一的呼吸困難，活動(dòng)后癥狀呈加重趨勢(shì)[1]。依據(jù)起病緩急及病程長(zhǎng)短可分慢性與急性，其中急性加重期患者多合并呼吸衰竭癥狀，危及生命安全，通常入住ICU。臨床針對(duì)急性加重期患者治療以控制感染、氧療、糾正心衰及心律失常為原則[2]。本研究對(duì)我院ICU肺源性心臟病班呼吸衰竭患者采用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療，并分析其應(yīng)用效果，內(nèi)容如下。

1.資料與方案

1.1一般資料

回顧性分析2017年1月～2020年12月我院收治的72例ICU肺心病伴呼吸衰竭患者臨床資料。常規(guī)組男女比例19：17，年齡52～77歲，均值（64.45±4.16）歲;干預(yù)組男女比例20：16，年齡53～76歲，均值（64.39±4.21）歲。兩組一般資料比較，P>0.05，有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：均符合肺源性心臟病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn);均合并呼吸衰竭;干預(yù)組患者均符合機(jī)械通氣指征;本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：氣道梗阻高風(fēng)險(xiǎn)者;合并氣胸者;存在嚴(yán)重大出血者;治療依從性極差者。

1.2方案

兩組患者均接受抗感染、強(qiáng)心、利尿、止咳、化痰及平喘等對(duì)癥治療干預(yù)，常規(guī)組：在對(duì)患者血壓、血氧脈搏等指標(biāo)實(shí)施嚴(yán)密監(jiān)測(cè)的同時(shí)，予以低流量（1～3L/min）持續(xù)吸氧。

干預(yù)組：患者接受無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療，儀器為PB840呼吸機(jī)（德昌科技），選擇（無(wú)創(chuàng)）同步間歇指令通氣模式，參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率12～16 次/min;后續(xù)結(jié)合患者血?dú)庵笜?biāo)及病情變化調(diào)節(jié)呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)，病情緩解后可采取間斷脫機(jī)。注意撤機(jī)前維持呼氣末正壓在3～5cmH2O、患者血氧飽和度（SaO2）水平超過(guò)90%。

1.3觀察指標(biāo)

（1）動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)：二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PaO2）及SaO2。（2）觀察兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。（3）臨床指標(biāo)改善情況：治療開(kāi)展3d后，運(yùn)用呼吸困難程度評(píng)分量表（MRC）對(duì)患者進(jìn)行評(píng)價(jià)，得分越高表示呼吸困難程度越嚴(yán)重[4];檢測(cè)兩組治療前后血清腦鈉肽（BNP）及心率（HR）;其中BNP測(cè)定方法為酶聯(lián)免疫吸附法。

1.4數(shù)據(jù)處理

運(yùn)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 21.0行t檢驗(yàn)和x2檢驗(yàn)，（）表示計(jì)量資料，[n（%）]表示計(jì)數(shù)資料，P<0.05為差異有意義。

2.結(jié)果

2.1動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)

兩組治療前動(dòng)脈血?dú)飧黜?xiàng)指標(biāo)比較（P>0.05），干預(yù)組患者治療后PaCO2、PaO2及SaO2水平均優(yōu)于常規(guī)組（P<0.05），如表1所示：

2.2并發(fā)癥發(fā)生情況

干預(yù)組患者并發(fā)癥發(fā)生率高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），如表2所示：

2.3臨床指標(biāo)

兩組治療前臨床指標(biāo)比較（P>0.05），干預(yù)組患者治療后MRC評(píng)分、BNP及HR改善情況均優(yōu)于常規(guī)組（P<0.05），如表3所示：

3.討論

ICU肺心病合并呼吸衰竭患者通常存在氣體交換障礙情況、難以維持有效呼吸。既往常規(guī)采取的低流量吸氧治療方案主要通過(guò)給氧的方式以促使患者機(jī)體血氧含量提高，改善其動(dòng)脈血氧飽和度，確?；颊呷毖醢Y狀得到及時(shí)糾正[5]。但這種方式對(duì)患者缺氧狀態(tài)改善情況并不顯著，故臨床又提出采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)以輔助呼吸。

無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療方案在臨床危重癥患者救治工作中應(yīng)用較為廣泛，其能夠有效緩解機(jī)體呼吸肌疲勞狀況，確保氣道處于狀態(tài)通暢;并對(duì)患者通氣及氧合起到良好改善，避免二氧化碳在體內(nèi)大量蓄積，以糾正患者呼吸功能衰竭情況，為后續(xù)臨床病癥的治療創(chuàng)造良好條件[6]。楊丹[7]等學(xué)者報(bào)道中認(rèn)為，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療可顯著改善慢性肺心病合并II型呼吸衰竭患者的血?dú)馑?、呼吸及心率情況，對(duì)其生命健康具有重大影響。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)組患者治療后MRC評(píng)分，PaCO2、PaO2、SaO2水平以及并發(fā)癥發(fā)生率均優(yōu)于常規(guī)組，充分說(shuō)明無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療可幫助恢復(fù)患者通氣功能，減少二氧化碳潴留情況的發(fā)生，從而促使機(jī)體動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)改善;而依據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果對(duì)呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行合理調(diào)整，還可有效預(yù)防氣壓損傷及過(guò)度通氣，可快速且有效地糾正呼吸衰竭患者的缺氧狀態(tài)。此外，本研究中還指出，與常規(guī)組治療后相比，干預(yù)組患者肺功能指標(biāo)、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及心率改善情況更優(yōu)，分析原因可能為無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療開(kāi)展后可促使機(jī)體胸腔內(nèi)壓升高，降低心室跨壁壓，有助于患者心室肌牽拉作用減輕，從而降低回心血量及靜脈血液回流量，對(duì)心室負(fù)荷起到良好緩解作用，合理減少BNP的分泌，最終達(dá)到提高機(jī)體通氣功能、糾正心肌缺氧的目的。

綜上所述，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣下治療在臨床應(yīng)用后獲得良好效果，不僅能夠有效減輕ICU肺心病合并呼吸衰竭患者的呼吸困難程度，還可顯著改善其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，降低患者BNP及心率水平，并減少并發(fā)癥的發(fā)生，值得臨床采納與推廣。

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