蔡遲 王靖 楚建民 牛紅霞 張海濤 華偉 張澍

患者女性,52歲,因“間斷胸悶1年”入院?；颊?年前出現(xiàn)胸悶癥狀,24 h動(dòng)態(tài)心電圖示頻發(fā)性室性早搏(簡(jiǎn)稱室早)共55 680次,于本院行射頻消融術(shù),術(shù)中于左冠狀動(dòng)脈竇(left coronary cusp,LCC)與右冠狀動(dòng)脈竇(right coronary cusp,RCC)交界處以及右室流出道均標(biāo)測(cè)到提前心室激動(dòng)點(diǎn),局部電位提前20～25 ms,消融后室早數(shù)量減少但并未完全消失,術(shù)后口服普羅帕酮藥物治療。3個(gè)月前患者胸悶癥狀再發(fā),復(fù)查24 h動(dòng)態(tài)心電圖示室早共26 627次,為再次行射頻消融入院。既往高血壓、2 型糖尿病及高脂血癥病史。入院查甲狀腺功能正常,電解質(zhì)、肝腎功能及心肌酶未見明顯異常。入院心電圖(圖1A)示竇性心律,室早。X 線胸片示兩肺紋理大致正常,肺動(dòng)脈段平直,心臟各房室不大,心胸比0.47。超聲心動(dòng)圖示左房前后徑40 mm,左室舒張末期內(nèi)徑46 mm,射血分?jǐn)?shù)0.6。外周動(dòng)脈超聲示右側(cè)頸動(dòng)脈斑塊,右側(cè)鎖骨下動(dòng)脈斑塊。冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈)CT 示左前降支(LAD)輕度動(dòng)脈粥樣硬化。

患者完善術(shù)前相關(guān)檢查,無手術(shù)禁忌證。根據(jù)體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖室早形態(tài)(圖1A),考慮室早起源于左室流出道主動(dòng)脈竇區(qū)域。遂穿刺右股動(dòng)脈,在X 線影像及EnSite Navx三維導(dǎo)航系統(tǒng)(美國(guó)雅培公司)輔助下,經(jīng)主動(dòng)脈逆行途徑將Flex Ability鹽水消融導(dǎo)管(美國(guó)雅培公司)置于主動(dòng)脈瓣上,依次對(duì)LCC、RCC 及無冠狀動(dòng)脈竇(non-coronary cusp,NCC)進(jìn)行激動(dòng)標(biāo)測(cè)。于LCC 標(biāo)測(cè)時(shí),消融導(dǎo)管頭端遇到輕微阻力,消融導(dǎo)管可疑誤入冠脈分支(圖2),立刻將導(dǎo)管撤離主動(dòng)脈竇。此時(shí),患者訴一過性心前區(qū)疼痛,未向后背部放射,血壓120/72 mm Hg,心率72次/分,SO298%。體表心電圖未見ST 段抬高,X 線影像示左室心尖波動(dòng)正常,未見心包透亮帶,且無升主動(dòng)脈增寬表現(xiàn),床旁超聲進(jìn)一步排除心包積液及升主動(dòng)脈夾層。觀察約30 min,患者胸痛基本緩解,心電圖無明顯變化且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。遂在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下繼續(xù)進(jìn)行射頻消融治療,于LCC 與RCC 交界處標(biāo)測(cè)到最早心室激動(dòng)點(diǎn)(圖2),局部電位提前34 ms,以功率控制模式,功率輸出30 W,鹽水流速11 ml/min,溫度上限43℃,放電消融治療90 s后室早消失,觀察期間未見室早再發(fā)(圖1B)。

然而,在觀察期間,患者胸痛再發(fā)且程度較前加劇,此時(shí)體表心電圖提示V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高約0.2～0.5 m V(圖1C、D),考慮急性前壁心肌梗死可能。緊急行冠脈造影(coronary angiography,CAG),顯示LAD 近段夾層合并LAD 中段急性閉塞,RCA 中段斑塊形成(圖3A)。血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound,IVUS)示LAD 近段內(nèi)膜破裂伴中膜血腫(圖3C、E)。遂于LAD 夾層處由遠(yuǎn)及近串聯(lián)植入GuReater 3.59 mm×29 mm 及GuReater 4.09 mm×29 mm 藥物支架共2 枚,LAD 血流恢復(fù)TIMI Ⅲ級(jí)(圖3B)。術(shù)后患者胸痛逐漸緩解,復(fù)查心電圖示V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST 段恢復(fù)至術(shù)前基線,呈病理性QS型(圖1E、F)?；颊咝g(shù)后病情平穩(wěn),出院后給予冠心病二級(jí)預(yù)防藥物治療。術(shù)后3個(gè)月門診復(fù)查,患者無胸痛、胸悶等不適,24 h動(dòng)態(tài)心電圖示偶發(fā)性室早,共26次。超聲心動(dòng)圖示左室舒張末期內(nèi)徑53 mm,射血分?jǐn)?shù)0.45,室間隔中下段、左室前壁及心尖段運(yùn)動(dòng)幅度減低,提示患者心功能減低,目前已規(guī)范藥物治療,繼續(xù)密切隨訪中。

圖1 患者不同時(shí)間心電圖

圖2 患者三維電解剖圖

圖3 冠脈造影及血管內(nèi)超聲

討論 多數(shù)起源于主動(dòng)脈竇頻發(fā)性室早可通過導(dǎo)管射頻消融得到根治。由于冠脈開口與LCC 及RCC 解剖毗鄰,手術(shù)過程中導(dǎo)管操作不當(dāng)易造成冠脈損傷。雖然射頻消融相關(guān)冠脈損傷發(fā)生率較低,約為0.1%[1],然而冠脈損傷通常是致命的并發(fā)癥,院內(nèi)死亡率約為5.4%[2]。冠脈損傷多發(fā)生于房室瓣環(huán),冠狀靜脈竇以及冠狀動(dòng)脈竇等解剖部位相關(guān)心律失常的射頻消融治療。導(dǎo)管機(jī)械損傷、消融熱損傷以及冠脈痙攣是冠脈損傷的常見原因[2]。

既往報(bào)道顯示,射頻消融相關(guān)冠脈損傷多累及左主干[3],而單純累及LAD 則較為少見,后者多與左主干粗短有關(guān),消融導(dǎo)管可越過左主干直接進(jìn)入遠(yuǎn)端分支[4]。本例患者為室早射頻消融術(shù)中并發(fā)LAD 近段夾層原因有:①采用主動(dòng)脈逆行途徑,在主動(dòng)脈竇部區(qū)域進(jìn)行激動(dòng)標(biāo)測(cè)時(shí)消融導(dǎo)管遇到阻力,消融導(dǎo)管一過性彈入LAD 分支,較堅(jiān)硬的導(dǎo)管頭端導(dǎo)致LAD 內(nèi)膜機(jī)械損傷破裂,這可能是主要原因;②由于消融靶點(diǎn)位于LCC 與RCC 交界處,解剖上遠(yuǎn)離左主干及LAD 開口,且消融過程中阻抗無明顯升高以及消融導(dǎo)管無移位,故消融所致LAD 熱損傷可能性較小;③患者合并糖尿病、外周動(dòng)脈硬化及LAD 動(dòng)脈粥樣硬化等疾病,這些均是重要危險(xiǎn)因素[5];④自發(fā)冠脈夾層常見于年輕女性,因沒有足夠的證據(jù)支持,故可能性較小[6]。

目前,主動(dòng)脈瓣上室性心律失常射頻消融多采取主動(dòng)脈逆行途徑。在推送導(dǎo)管過程中有可能會(huì)損傷沿途主動(dòng)脈內(nèi)膜,尤其當(dāng)合并主動(dòng)脈壁內(nèi)存在鈣化、斑塊或潰瘍時(shí),主動(dòng)脈壁內(nèi)膜更易受損。對(duì)于主動(dòng)脈瓣下起源室早,需跨主動(dòng)脈瓣進(jìn)入左室,常用跨瓣方法是消融導(dǎo)管在主動(dòng)脈根部打彎成“豬尾狀”跨入左室,對(duì)于主動(dòng)脈竇部?jī)?nèi)徑較小時(shí),較難或無法將導(dǎo)管打彎成“豬尾狀”,在操作過程中存在冠脈或主動(dòng)脈瓣損傷風(fēng)險(xiǎn)[7]。可嘗試采取以下預(yù)防措施以減少導(dǎo)管消融術(shù)中冠脈損傷風(fēng)險(xiǎn):①首先術(shù)前應(yīng)完善相關(guān)檢查識(shí)別冠脈損傷的危險(xiǎn)因素及高危人群,對(duì)于合并嚴(yán)重外周動(dòng)脈粥樣硬化者,應(yīng)避免主動(dòng)脈逆行途徑進(jìn)行射頻消融;②穿房間隔途徑可避免主動(dòng)脈逆行相關(guān)并發(fā)癥,但穿房間隔途徑對(duì)操作導(dǎo)管貼靠穩(wěn)定性要求較高,且在一定程度上會(huì)影響標(biāo)測(cè)信息。通常僅適用于存在主動(dòng)脈逆行禁忌證的患者,包括嚴(yán)重的外周動(dòng)脈血管疾病,主動(dòng)脈疾病以及主動(dòng)脈瓣機(jī)械瓣或生物瓣置換術(shù)后;③穿刺動(dòng)脈后可將消融導(dǎo)管頭端送入對(duì)側(cè)髂動(dòng)脈,輕柔打彎后形成“豬尾形”或“J形”,提前以“保護(hù)性”形態(tài)將導(dǎo)管送入主動(dòng)脈竇部及左室;④在主動(dòng)脈竇部及左室區(qū)域進(jìn)行標(biāo)測(cè)或消融時(shí)應(yīng)輕柔操作導(dǎo)管,當(dāng)操作遇到阻力時(shí)要結(jié)合X 線影像以確保消融導(dǎo)管實(shí)時(shí)運(yùn)動(dòng)軌跡穩(wěn)定性。心腔內(nèi)超聲技術(shù)可清晰顯示消融導(dǎo)管與冠脈開口的關(guān)系,可實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)術(shù)中并發(fā)癥[8];⑤射頻消融前后需常規(guī)行CAG 以顯示導(dǎo)管頭端與冠脈開口距離,實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)導(dǎo)管溫度及阻抗參數(shù),避免在冠脈開口處消融。

冠脈損傷的主要臨床表現(xiàn)為急性或亞急性心肌梗死,常伴有胸痛、室性心律失常、傳導(dǎo)系統(tǒng)異常以及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。若冠脈損傷為遠(yuǎn)端分支血管或管腔未完全閉塞,常表現(xiàn)為可逆性的胸部不適伴有心肌酶一過性升高。急性期心電圖ST 段的動(dòng)態(tài)演變具有重要的診斷意義。一旦懷疑冠脈損傷,CAG 可明確冠脈病變嚴(yán)重程度,IVUS則可進(jìn)一步明確冠脈內(nèi)膜破裂,壁內(nèi)血腫和血栓形成等壁內(nèi)結(jié)構(gòu)變化。對(duì)于導(dǎo)管消融所致冠脈損傷者,尤其是同時(shí)合并機(jī)械損傷及熱損傷時(shí),冠脈支架植入術(shù)被認(rèn)為是最佳的治療措施。本例患者雖然及時(shí)明確冠脈夾層診斷,支架植入后冠脈血流及時(shí)恢復(fù),但在隨訪期間,患者左室收縮功能仍受損,這可能與LAD 閉塞引起的廣泛面積心肌梗死有關(guān)。