陳穎奇，周永

（1.江蘇省蘇州市中醫(yī)醫(yī)院 腦病科，江蘇 蘇州 215000；2.徐州醫(yī)科大學(xué)附屬淮安醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 淮安 223001）

0 引言

腦梗塞是我國常見的缺血性腦血管疾病，盡量隨著醫(yī)療技術(shù)水平的不斷進(jìn)步，臨床病死率已明顯降低，但病殘率依然很高，大多數(shù)患者在病情穩(wěn)定后可遺留程度神經(jīng)功能缺損癥狀，嚴(yán)重影響患者的康復(fù)質(zhì)量。早期進(jìn)行溶栓治療是快速疏通腦血管、改善腦血液灌注、減輕腦組織損傷的有效方法，但溶栓治療時(shí)間窗較窄，治療要求較高，大部分患者無法滿足溶栓治療條件，仍以綜合藥物治療為主[1]。常規(guī)抗血小板聚集、擴(kuò)張血管、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)腦神經(jīng)等治療能在一定程度上改善病情，但對病殘的控制效果仍有限。阿司匹林是本病基礎(chǔ)用藥，對抗血小板聚集、降低血液黏稠度等有重要作用[2]。神經(jīng)節(jié)苷脂對保護(hù)神經(jīng)結(jié)構(gòu)、促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)有重要幫助，且能改善腦血流動(dòng)力學(xué)，促進(jìn)受損神經(jīng)功能的恢復(fù)[3]。本研究進(jìn)一步分析阿司匹林聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦梗塞的臨床療效，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。將2017年1月至2020年12月在我院神經(jīng)內(nèi)科治療的140例腦梗塞患者隨機(jī)分為兩組。觀察組70例，男37例，女33例，年齡38～79歲，平均（62.7±10.4）歲，發(fā)病時(shí)間3～24 h，平均（12.4±3.9）h；對照組70例，男38例，女32例，年齡40～78歲，平均（62.4±10.1）歲，發(fā)病時(shí)間2～24 h，平均（12.8±4.2）h；所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為腦梗塞，主要由頸源性粥樣硬化斑塊破裂形成栓子隨血流堵塞局部腦血管引起，病情輕至中度，意識尚清晰，伴有不同程度的口眼歪斜、言語不清、肢體麻木、肢體活動(dòng)障礙等癥狀；排除重度腦梗塞、昏迷或嚴(yán)重意識障礙、合并其他嚴(yán)重軀體疾病、再次腦梗塞等；對比兩組的年齡、性別、發(fā)病時(shí)間等無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法。兩組均給予降糖、降壓、擴(kuò)張血管、穩(wěn)定粥樣斑塊、改善腦血液循環(huán)等治療。在此基礎(chǔ)上，對照組使用阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上使用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉40 mg加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注，1次/d[4]。兩組均治療2周評價(jià)療效。

1.3。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)NIHSS評分減分率判定療效?；救篘IHSS評分減分率≥90%；顯效：NIHSS評分減分率在46%～89%；有效：NIHSS評分減分率在18%～45%；無效：NIHSS評分減分率＜18%[5]。

1.4 觀察指標(biāo)。治療前后評估NIHSS評分和BI指數(shù)；治療前后檢測血清血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率，獲取外周靜脈血3 mL，分離血清后用血液流變儀檢測。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示計(jì)量資料，率（%）表示計(jì)數(shù)資料，行χ2及t檢驗(yàn)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異為P＜0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較。觀察組治療有效率為95.71%，明顯高于對照組的80.00%（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后NIHSS評分及BI指數(shù)比較。觀察組治療后NIHSS評分明顯低于對照組，BI指數(shù)明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS評分及BI指數(shù)比較（）

表2 兩組治療前后NIHSS評分及BI指數(shù)比較（）

組別 例數(shù) NIHSS評分 BI指數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 70 14.76±3.08 7.02±2.76 39.84±9.07 74.86±11.56對照組 70 14.65±3.12 11.69±2.95 40.15±9.23 63.19±10.94 t - 0.236 4.414 0.315 5.172 P - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較。觀察組治療后血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率均明顯低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

組別 例數(shù) 血漿黏度（mPa·s） 全血高切黏度（mPa·s）全血低切黏度（mPa·s） 纖維蛋白原（g/L） 血小板聚集率（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 70 4.46±0.72 3.84±0.48 6.75±0.82 5.30±0.64 13.28±1.56 9.68±1.52 3.78±0.74 2.42±0.60 68.56±3.99 57.18±3.72對照組 70 4.71±0.75 4.32±0.59 6.67±0.78 6.08±0.70 13.32±1.58 12.29±1.60 3.76±0.69 3.21±0.62 68.58±4.01 62.23±3.90 t - 0.237 3.055 0.216 3.078 0.221 4.134 0.298 3.086 0.204 4.505 P - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

腦梗塞發(fā)病與高血壓、高血脂、動(dòng)脈粥樣硬化等密切相關(guān)，起病急驟、病情復(fù)雜、病情嚴(yán)重程度不一，輕者可無明顯癥狀，或僅有短暫性眩暈、反復(fù)性肢體麻木、活動(dòng)障礙等癥狀，重者可發(fā)生昏迷、癱瘓、急性癲癇等，甚至死亡[6]。病理研究顯示，在腦梗塞局部血液循環(huán)障礙、缺血中心腦組織壞死凋亡，周圍形成缺血半暗帶，其中的腦組織尚有挽救可能[7]。早期疏通堵塞血管，恢復(fù)腦血液灌注，促進(jìn)受損神經(jīng)功能的恢復(fù)，是主要的治療原則[8]。阿司匹林是腦梗塞基礎(chǔ)治療藥物，可抗血小板聚集，抑制血栓形成，降低血液黏稠度，對疏通腦血管、促進(jìn)缺血半暗帶恢復(fù)供血有重要作用[9]。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）對神經(jīng)組織有較強(qiáng)的親和性，可透過血腦屏障，保護(hù)和營養(yǎng)神經(jīng)，促進(jìn)受損神經(jīng)功能的修復(fù)[10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率為95.71%，明顯高于對照組的80.00%（P＜0.05）；觀察組治療后NIHSS評分明顯低于對照組，BI指數(shù)明顯高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率均明顯低于對照組（P＜0.05）。充分證明阿司匹林聯(lián)合GM1能協(xié)同增效，改善血液流變學(xué)，促進(jìn)神經(jīng)功能的修復(fù)和神經(jīng)通路的再生，改善和修復(fù)神經(jīng)功能。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合GM1治療腦梗塞的臨床療效確切，有助于提升受損神經(jīng)功能的修復(fù)效果，抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，值得推廣使用。