鄭佳利，鄒曉攀，李 娟，郭道寧

缺血性腦血管疾病病因復(fù)雜，一般認為是由腦血管壁缺血引起的，加之病人血液成分及血流動力學(xué)改變，最終導(dǎo)致腦血管病變，進而引起一系列臨床癥狀。目前，臨床多采用抗凝治療缺血性腦血管疾病同時對相關(guān)基礎(chǔ)疾病進行積極有效控制。阿魏酸鈉是臨床常用的抗凝藥之一，具有抗血小板聚集、舒張血管及改善微循環(huán)等作用[1-3]。病情較重的病人采用介入治療的方法，介入手術(shù)創(chuàng)傷較大，病人接受程度較低。單純抗凝藥物治療，臨床療效不理想。低頻超聲主要通過低頻超聲作用，促進病人腦部血管斑塊減小甚至消除，加速神經(jīng)功能恢復(fù)，進而達到治療目的[4-7]。本研究采用低頻超聲聯(lián)合阿魏酸鈉治療缺血性腦血管疾病，觀察病人臨床療效、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS)[8]評分、外周血炎性因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)和白細胞介素8(IL-8)及生活質(zhì)量的變化。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年8月—2018年8月我院收治的90例缺血性腦血管疾病病人，均符合缺血性腦血管疾病診斷標準[9]。采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各45例。兩組年齡、性別、發(fā)病到入院時間、病程、腦梗死體積和神經(jīng)功能缺損(CSS)評分[10]比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。納入標準：符合缺血性腦血管疾病診斷標準；經(jīng)CT或磁共振檢查明確為缺血性腦血管疾病(符合大動脈粥樣硬化性腦卒中和小動脈腦卒中)；從發(fā)病到入院時間<12 h；病人或家屬知曉本研究并簽署知情同意書，本研究已通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會論證同意。排除標準：經(jīng)CT或核磁檢查明確為出血性腦梗死病人或腦出血病人；大面積腦梗死病人；顱內(nèi)感染病人；對本研究藥物過敏或不耐受病人。

表1 兩組臨床資料比較

1.2 方法 對照組采用阿魏酸鈉注射液[上?，F(xiàn)代哈森(商丘)藥業(yè)有限公司，國藥準字H20058782]0.3 g加入生理鹽水靜脈輸注，治療10 d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上采用北京東建公司SUT-DJ680型低頻超聲儀治療，首先佩戴專用頭套將涂抹耦合劑的4個探頭分別置于病人病灶部位頸內(nèi)動脈、太陽穴、頭頸后部及臨床確診的病灶頭皮部位并固定，設(shè)定超聲強度為1.2 W/cm2，每日2次，每次20 min，治療10 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效評定標準(見表2)

表2 臨床療效評定標準

1.3.2 NIHSS評分 分別于治療前和治療3 d、5 d、7 d、10 d后評定缺血性腦血管疾病病人NIHSS評分并進行比較，NIHSS評分總分為42分，分值越高提示腦損傷越嚴重。

1.3.3 外周血炎性因子 外周血TNF-α、IL-6、IL-8水平的增高程度與神經(jīng)功能缺損程度及腦梗死體積密切相關(guān)，有助于臨床診斷及腦損害程度的評估[12]。分別對缺血性腦血管疾病病人治療前和治療10 d后采用酶聯(lián)免疫吸附法測定病人外周血TNF-α、IL-6和IL-8水平。

1.3.4 生活質(zhì)量 比較缺血性腦血管疾病病人治療前和治療10 d后日常生活活動能力和生活質(zhì)量。日常生活活動能力采用改良Barthel指數(shù)[13]評定；生活質(zhì)量采用生活質(zhì)量綜合問卷(GQOL-74)[14]評定，分值越高提示生活質(zhì)量越好。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后，觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(84.44%和60.00%，P=0.010)。詳見表3。

表3 兩組臨床療效比較 單位：例(%)

2.2 兩組治療前后NIHSS評分比較 治療前，兩組NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組NIHSS評分較治療前均下降(P<0.01)，且觀察組NIHSS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。詳見表4。

表4 兩組治療前后NIHSS評分比較(±s) 單位：分

2.3 兩組外周血炎性因子水平比較 治療前，兩組外周血炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組外周血炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8較治療前均下降，且觀察組TNF-α、IL-6和IL-8低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。詳見表5。

表5 兩組治療前后炎性因子比較(±s) 單位：ng/L

2.4 兩組Barthel指數(shù)和GQOL-74評分比較 治療前，兩組Barthel指數(shù)和GQOL-74評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組Barthel指數(shù)和GQOL-74評分較治療前均升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。詳見表6。

表6 兩組Barthel指數(shù)和GQOL-74評分比較(±s) 單位：分

3 討 論

近年來，我國缺血性腦血管疾病發(fā)病率逐年升高，缺血性腦血管疾病主要是由于病人大腦頸動脈或椎動脈血管嚴重缺血[15]，造成病人大腦血管壁受到損傷，同時血管內(nèi)皮細胞功能受到影響，炎性因子及有害物質(zhì)大量分泌，最終造成病人大腦供血受限，嚴重影響神經(jīng)功能?，F(xiàn)階段缺血性腦血管疾病的治療主要以抗凝及介入治療改善腦部供血情況。單純的抗凝治療療效不理想，介入治療病人痛苦相對較高，同時術(shù)后存在較高并發(fā)癥發(fā)生險，對老年缺血性腦血管疾病病人不適用[16]。低頻超聲治療是隨著超聲技術(shù)不斷發(fā)展的新型物理治療方法之一，低頻超聲儀主要通過低頻震蕩效應(yīng)和溫?zé)嵝?yīng)，擴張病灶部位血管，改善局部微循環(huán)，預(yù)防和解除小動脈痙攣，擴張毛細血管網(wǎng)，促進側(cè)支循環(huán)建立，改善病人腦部供血情況，對缺血性腦血管疾病的治療具有積極作用[17]。

本研究結(jié)果顯示，低頻超聲聯(lián)合阿魏酸鈉治療的病人總有效率高于對照組(P=0.010)。有研究顯示，機體神經(jīng)細胞、巨噬細胞及內(nèi)皮細胞均存在一定含量的一氧化氮合酶，而低頻超聲儀通過刺激病人相關(guān)細胞精氨酸生成釋放一氧化氮[18]。低強度、低頻率的超聲治療對血管內(nèi)皮細胞一氧化氮合酶的生成發(fā)揮積極作用。糖尿病病人由于長期血糖刺激，一氧化氮合酶生成受到抑制，血栓形成及血管狹窄風(fēng)險隨之升高[19]。高血壓病人由于長期受血壓刺激，內(nèi)皮細胞受損，血管壁彈性下降，血栓形成及堵塞風(fēng)險加大。低頻

超聲治療通過溶解病人血管壁纖維蛋白原，增強抗凝藥物作用。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8水平較治療前均下降，且觀察組均低于對照組(P<0.01)，說明病人血管壁內(nèi)皮細胞功能恢復(fù)，血管損傷降低。張慧媛等[20]研究顯示，低頻超聲聯(lián)合靜脈溶栓治療病人療效顯著，與本研究結(jié)果一致。

本研究結(jié)果顯示，兩組治療后NIHSS評分均下降(P<0.01)，且觀察組各時間段NIHSS評分低于對照組(P<0.01)；兩組生活質(zhì)量和生活活動能力評分均提高，且觀察組高于對照組(P<0.01)。SUT-DJ680型低頻超聲儀通過物理手段擴張血管并改善病人病灶部位血液循環(huán)，同時對血管內(nèi)部斑塊及血栓物質(zhì)有直接作用。

綜上所述，低頻超聲聯(lián)合阿魏酸鈉治療缺血性腦血管疾病臨床總有效率提高，可降低病人NIHSS評分并提高生活質(zhì)量。