田 超，田 娟，胡雪蓮，楊 婧，高小芳

（寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科 寧夏 銀川 750004）

急性重癥胰腺炎（SAP）是一種常見重癥疾病，起病急驟，進展迅速，并發(fā)癥發(fā)生率高，病死率高，臨床治療困難[1]。本病的發(fā)病機制復(fù)雜，大量研究證實，炎性因子的大量釋放在SAP病情發(fā)生發(fā)展過程中起著決定性作用，大部分患者在發(fā)病早期即出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導致病情快速進展，最終多因多器官功能障礙綜合征（MODS）而死亡[2]。連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）具有凈化血液、清除炎性介質(zhì)的作用，以往主要應(yīng)用于嚴重膿毒癥的治療。而SAP的病理過程類似嚴重膿毒癥，伴有炎癥介質(zhì)“瀑布式”釋放，應(yīng)用CRRT能快速清除炎癥介質(zhì)，保護組織器官功能，抑制MODS發(fā)生，改善預(yù)后[3]。本研究進一步分析早期CRRT在急性重癥胰腺炎治療中的臨床應(yīng)用效果，以期提升對SAP的救治效果，現(xiàn)匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2016年1月—2020年10月在我院ICU治療的78例SAP患者隨機分為兩組。觀察組39例，男22例，女17例，年齡（46.8±11.2）歲，發(fā)病誘因中，膽系疾病16例、暴飲暴食或酗酒12例、高脂血癥6例、逆性胰膽管造影術(shù)3例、其他2例；合并癥中，MODS有11例、ARDS有9例、急性腎功能不全7例、休克10例、腹腔間隔室綜合征11例、其他9例；對照組39例，男23例，女16例，年齡（46.5±11.4）歲，發(fā)病誘因中，膽系疾病17例、暴飲暴食或酗酒12例、高脂血癥5例、逆性胰膽管造影術(shù)2例、其他3例；合并癥中，MODS有12例、ARDS有10例、急性腎功能不全6例、休克11例、腹腔間隔室綜合征10例、其他11例；所有患者均經(jīng)B超、CT、血生化等檢查確診為SAP, ApacheⅡ評分＞8分，均有明顯的腹痛、腹脹、惡心嘔吐等胃腸道癥狀，并發(fā)SIRS，入院后72 h內(nèi)轉(zhuǎn)入ICU治療；排除合并嚴重免疫系統(tǒng)或血液系統(tǒng)疾病、意識障礙、胰腺癌等；對比兩組的年齡、性別、發(fā)病誘因、合并癥等無明顯差異，具有可比性。

1.2 方法

對照組使用常規(guī)治療，禁食禁水、胃腸減壓，持續(xù)吸氧或無創(chuàng)機械通氣，進行液體復(fù)蘇、糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、營養(yǎng)支持等，給予心電監(jiān)護及臟器功能監(jiān)視；針對性使用生長抑素或奧曲肽、質(zhì)子泵抑制劑、抗生素等藥物，酌情使用生大黃等中藥灌腸，瀉下通腑，或局部外敷芒硝粉，減輕胰腺水腫，并積極處理并發(fā)癥[4]。觀察組在此基礎(chǔ)上，實施早期CRRT治療，采用瑞典金寶PRISMA血液濾過機，AV1000 S聚砜膜，右側(cè)頸內(nèi)靜脈或股靜脈雙腔靜脈建立血管通路，以cvvhdf模式為主，血流速度150～250 mL/min，置換液流量35～50 mL/（kg·h），根據(jù)出血風險選擇枸櫞酸抗凝，每4～6 h檢測1次凝血功能，及時調(diào)整抗凝劑量，不間斷治療72 h，之后視病情隔日治療1次，共治療1周。

1.3 療效判斷標準

顯效：腹痛腹脹等癥狀基本消失，復(fù)查B超胰周積液明顯減少，胰腺炎癥明顯減輕，血淀粉酶恢復(fù)正常；有效：腹痛腹脹等癥狀有所減輕，復(fù)查B超胰周積液有所減少，炎癥在緩慢消退，血淀粉酶明顯下降；無效：腹痛腹脹等癥狀無明顯改善，復(fù)查B超胰周積液、胰腺炎癥控制不佳，血淀粉酶較高，產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥[5]。有效率=（顯效+有效）/總數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法

用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件，均數(shù)±標準差（）表示計量資料，率（%）表示計數(shù)資料，分別行t、χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療有效率為89.74%，顯著高于對照組的71.79%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較

觀察組治療后CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均顯著低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（ ± s）

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（ ± s）

組別 例數(shù) 時間 CRP/（mg·L-1）TNF-α/（pg·mL-1）IL-1β/（pg·mL-1）觀察組 39 治療前 218.39±20.941356.75±190.10624.84±130.87治療后 161.73±22.561002.46±156.33438.69±115.38對照組 39 治療前 218.67±21.321357.21±189.78624.36±129.95治療后 195.83±24.161236.91±173.25559.73±120.32 t（治療后組間比較） 5.768 5.947 5.892 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 時間 IL-6/（pg·mL-1） IL-8/（pg·mL-1）觀察組 39 治療前 588.97±120.45 559.69±131.58治療后 442.51±131.65 370.78±143.76對照組 39 治療前 589.27±121.03 560.08±132.14治療后 502.68±128.72 464.35±140.57 t（治療后組間比較） 5.217 5.801 P＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組治療前后各項指標比較

觀察組治療后APACHⅡ評分、HR、IAP顯著低于對照組，而MAP、PaO2/FiO2顯著高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后各項指標比較（ ± s）

表3 兩組治療前后各項指標比較（ ± s）

組別 例數(shù) 時間 APACHⅡ評分/分 IAP/mmHg HR/（次·min-1）觀察組 39 治療前 18.25±2.76 16.87±2.30 125.74±18.12治療后 11.08±3.52 12.21±2.78 102.57±11.48對照組 39 治療前 18.31±2.63 16.91±2.29 125.90±17.95治療后 15.46±3.61 14.83±2.67 116.89±14.53 t（治療后組間比較） 4.414 4.032 4.997 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3（續(xù)）

3.討論

SAP病情兇險，病變始于胰腺及周圍組織，但可累及局部及遠處器官，具有較高病死率。主流觀點認為，各種因素激活胰腺內(nèi)蛋白酶，導致胰腺及周圍組織發(fā)生炎癥損傷，同時胰蛋白酶進入血液循環(huán)，引發(fā)機體釋放大量炎性介質(zhì)，甚至暴發(fā)瀑布樣炎癥級聯(lián)反應(yīng)，造成全身過度炎癥反應(yīng)，最終發(fā)展為MODS[6]。因此，機體炎癥反應(yīng)程度與SAP病情呈正相關(guān)。主要的炎癥介質(zhì)有TNF-α、CRP、IL等，TNF-α可促進其他炎性因子的釋放，加重炎癥反應(yīng)，并可作用于血管內(nèi)皮細胞，造成血管內(nèi)皮損傷和組織損傷。IL中，IL-6、IL-8、IL-1β均屬于致炎因子，可破壞胰腺細胞，也可造成遠處臟器損傷。

CRRT可通過彌散、對流、吸附等原理，模擬腎臟工作，連續(xù)、緩慢地清除各類毒素和多余水分，對炎癥介質(zhì)也有較好的清除效果，是臨床重要的臟器支持治療方法之一。其采用吸附能力強、超濾系數(shù)大、生物相容性好的高分子材料濾器，能及時清除體內(nèi)的炎癥介質(zhì)，切斷炎癥瀑布反應(yīng)，減輕對機體血流動力學的影響，保護重要組織器官功能，在SAP治療中發(fā)揮了重要作用。

綜上所述，早期CRRT在SAP治療中效果確切，可明顯減輕機體炎癥反應(yīng)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，促進病情改善，值得應(yīng)用。